Мале коло - кровообіг
Шлях, який проробляє кров від лівого шлуночка серця до Аравія передсердя, називається великим колом кровообігу. Крім того, існує мале коло кровообігу. що починається в правій половині серця. Кров, яка вернулася по венах в серці, з правого шлуночка направляється в легені, де віддає вуглекислоту, збагачується киснем і, повертаючись в ліву половину серця, знову починає шлях по великому колу кровообігу. [16]
Ці рецептори знаходяться поблизу від капілярів малого кола кровообігу в інтерстиціальної тканини альвеол. Вони стимулюються введенням в мале коло кровообігу біологічно активних речовин. особливо фенілдігуаніда, а також хімічними речовинами, що додаються у вигляді пари до вдихуваному повітрю. Сигнали від J-рецепторів проводяться в мозок тонкими аферентні волокнами, переважного групи С. [17]
Василь Васильович Парії (1903 - 1971 рр.) Відомий дослідженнями в галузі фізіології серцево-судинної системи, що мають істотне значення для розвитку вітчизняної фізіології і патофізіології кровообігу. Їм встановлені рефлексогенні зони в малому колі кровообігу. які відіграють важливу роль в регуляції діяльності серцево-судинної системи; відкритий рефлекс з барорецепторів легеневої артерії на селезінку (рефлекс Парина), що має значення в регуляції припливу крові до серця і компенсації вад серця. Відомі роботи В. В. Парина, пов'язані з біологічними дослідженнями під час польотів космонавтів і багатоденних орбітальних польотів піддослідних тварин. У 1944 р В. В. Парин був затверджений дійсним членом АМН СРСР, а в 1966 році обраний академіком. [18]
Альвеоли є напівкулевидні впячивания стінок альвеолярних ходів і дихальних бронхіол. Велика частина зовнішньої поверхні альвеол стикається з капілярами малого кола кровообігу. Від альвеолярного повітря кров відокремлює так звана легенева мембрана, що складається з ендотеліальних клітин, двох основних мембран, плоского альвеолярного епітелію, шару сурфактанту. [19]
В) - мічена кров перед закінченням в аорту повертається в ліву половину серця. Відстань між максимумами характеризує час циркуляції крові в малому колі кровообігу. [20]
Таким чином, результати проведених досліджень свідчать про те, що в умовах як короткочасного, так і тривалого зміни перерозподілу рідких середовищ організму, КСЕМС надає універсальне позитивний вплив на стан людини, що полягає в поліпшенні функціонування серцево-судинної та центральної нервової системи. У разі зміщення рідких середовищ організму в краніальному напрямку КСЕМС сприяє розвантаженню малого кола кровообігу і нормалізації показників центральної та церебральної гемодинаміки. При зміщенні рідких середовищ організму в каудальному напрямку КСЕМС перешкоджає депонуванню крові в нижній половині тіла, посилюючи венозний повернення і збільшуючи центральний об'єм крові, покращує тим самим кровопостачання головного мозку. Звідси випливає висновок про ефективність і перспективність застосування КСЕМС як методу корекції функціонального стану людини в умовах перерозподілу рідких середовищ організму щодо поздовжньої осі тіла. [21]
Криві результатів моделювання періодичних змін тиску крові, показані на рис. 32.10, узгоджуються з результатами експериментів на піддослідних тварин. Ці криві не тільки представляють точні рівні максимального і мінімального тиску в малому колі кровообігу. але також дають прийнятне наближення до дійсним кардіограму, наведеними в літературі по фізіології. [23]
Боталло), артеріальна протока, з'єднує у зародків наземних хребетних легеневу артерію з спинний аортою. Проводить кров з правого шлуночка (або з правого відділу єдиного шлуночка) в спинну аорту, минаючи не функціонує ще мале коло кровообігу. [24]
Подразнення іррітантних рецепторів сприяє зниження розтяжності легеневої тканини. Сильне збудження іррітантних рецепторів відбувається при ряді захворювань (бронхіальна астма, набряк легенів, пневмоторакс, застій крові в малому колі кровообігу) і обумовлює характерну задишку. Роздратування іррітантних рецепторів викликає у людини неприємні відчуття типу першіння і печіння. [25]
Відповідність кровотоку обсягу вентиляції в різних ділянках легень досягається завдяки наявності регуляторних механізмів, що обмежують кровотік через недостатньо вентильовані ділянки легенів. Гладка мускулатура більшості судин при нестачі кисню розслабляється. У судинах малого кола кровообігу вона, навпаки, скорочується, що викликає звуження судин в погано вентильованих ділянках легенів і зменшення в них кровотоку. [26]
Вже на ранніх стадіях ураження дихальної системи спостерігаються зміни в серцево-судинній системі. Розвиваються розлади гемодинаміки малого кола кровообігу аж до хронічного легеневого серця, виникає вторинна гіпертонія малого кола кровообігу. Знижується скорочувальна здатність міокарда лівого шлуночка. [27]
Так, здійснюваний засобами К. Причини багатьох заболева-iiiiii (грудна жаба, гіпертонія та ін.) Тісно пов'язані з порушенням процесів управління діяльністю внутр. Серце-легені, що дозволяє повністю відключити серце і мале коло кровообігу. замінюючи те й інше на час хірургічної. Проводяться експерименти по створенню приладів для читання для сліпих. [28]
Венозні бульбашки можуть або бути новоутворення, що виникають у міру надходження газу, або виділятися з тканин. Ці венозні бульбашки переміщуються з потоком крові в легені, де вони утримуються (застоюються) в легеневої судинної мережі. Через відносно низького тиску в легеневій артерії мале коло кровообігу є для бульбашок високоефективним фільтром. Навпаки, через більшу артеріального тиску в великому колі кровообігу деякі бульбашки утримуються (застоюються) в ньому протягом тривалого часу. Газ в бульбашках, утримуються (застоюється) в легенях, проходить в легеневу повітряну порожнину, з якої потім видихається. Однак поки ці бульбашки застоюються, вони можуть викликати несприятливі ефекти, або провокуючи дисбаланс легеневої перфузії та вентиляції, або підвищуючи тиск в легеневій артерії і, отже, тиск в правих відділах серця і центральної вени. Підвищений тиск в правих відділах серця може викликати скидання крові справа наліво (зворотний скидання) через легеневі шунти або внутрішньосерцеві анатомічні дефекти, що дозволяють бульбашок минути легеневий фільтр і перетворитися в артеріальну газову емболію. Зростання венозного тиску буде погіршувати відтік венозної крові з тканин, погіршуючи тим самим видалення інертного (індиферентного) газу з хребетного стовпа, результатом чого може стати венозний геморагічний інфаркт. Венозні бульбашки також взаємодіють з кровоносними судинами і складовими крові. Вплив на кровоносні судини виражається в видаленні сурфактантної вистилання з ендотеліальних клітин і, отже, збільшення судинної проникності, якої в подальшому може бути завдано збитків через фізичного усунення ендотеліальних клітин. Однак навіть при відсутності такого пошкодження ендотеліальні клітини збільшують концентрацію глікопротеїнових рецепторів для нейтрофільних лейкоцитів на своїй поверхні. Проникаючі нейтрофільні лейкоцити викликають подальше пошкодження тканин, вивільняючи ци-тотоксіни, вільні кисневі радикали і фосфоли-пазу. Бульбашки можуть не тільки викликати активацію і накопичення в крові нейтрофільних лейкоцитів, а й активацію тромбоцитів, коагуляцію і комплемент, а також утворення жирової емболії. [29]
Велика робота була також виконана фізиками (Франк Г.М. Габелова Н.А.) та лікарями-радіологами (Малов Г.А. Лясс Ф.М.), сконструював 8-канальний радіографії з 8 - ю сцинтиляційними детекторами на гнучких металевих стрижнях . Ними були встановлені значення лінійної швидкості кровотоку в малому колі кровообігу у здорових осіб, пацієнтів з мітральнимстенозом і мітральної недостатністю. [30]
Сторінки: 1 2 3 4