Дана стадія є лімітуючої. Наступні стадії протікають за участю мультиферментного комплексу - синтетази (синтази) жирних кислот. Він складається з 6 ферментів. пов'язаних з ацілпереносящім білком (АПБ). і має дві вільні HS-групи.
2. З'єднання ацетил-КоА і Малоні-КоА з АПБ.
3. Конденсація двох ацетильних залишків.
4. Відновлення карбонільної групи.
6. Гідрування. В результаті утворюється бутіріл-АПБ.
Далі цикл реакцій повторюється. На останній стадії відбувається гідроліз і звільнення АПБ.
Донором водню в синтезі жирних кислот являетсяНАДФ. НАДФН поставляє пентозофосфатний шлях окислення глюкози і НАДФ-залежна малатдегідрогеназа.
Пальмітинова кислота служить попередником інших жирних кислот організму. Подовження вуглецевого ланцюга відбувається за участю ферменту елонгази. Ненасичені жирні кислоти утворюються з насичених за участю ферментів десатураз (рис. 4).
Мал. 4. Регуляція синтезу і розпаду жирних кислот
Перемикання процесів синтезу жирних кислот на їх окислення відбувається при зміні періоду травлення на постабсорбтівное стан і здійснюється за допомогою регуляторних механізмів.
Найважливіша ланка регуляції синтезу жирних кислот - ацетил-КоА-карбоксилаза. В період травлення в цитоплазмі збільшується концентрація цитрату, який є переносником ацетильних залишків з мітохондрій. Цитрат - аллостерічеський активатор ацетил-КоА-карбоксилази. Прискорюється синтез Малоні-КоА і, отже, синтез жирних кислот. Кінцевий продукт - пальміто-КоА - інгібітор ацетил-КоА-карбоксилази.
Активність ацетил-КоА-карбоксилази регулюється глюкагоном і адреналіном за допомогою аденілатціклазной системи. Фосфорильована форма ферменту неактивна, дефосфорілірованном - активна. Ці гормони також шляхомфосфорилювання переводять липазу в жировій тканині в активний стан. Отже, синтез жирних кислот припиняється, а починається мобілізація ТАГ, окислення жирних кислот і синтез кетонових тіл.
регуляторний фермент # 946; -Окислення - ацілкарнітінтрансфераза. Його аллостерічеський інгібітор - Малоні-КоА. У постабсорбтівний період, коли надходження ацетильних залишків з мітохондрій в цитозоль припиняється, синтез Малоні-КоА теж припиняється, і активується
# 946; -Окислення. # 946; -Окислення активується також при активному витрачання АТФ.
Швидкість біосинтезу жирних кислот багато в чому визначається швидкістю утворення тригліцеридів і фосфоліпідів, компонентом яких вони є.