Дифтерія (від грец. Diphthera - плівка, перетинка, шкіра) являє собою гостре інфекційне захворювання, що характеризується явищами інтоксикації і фібринозним запаленням слизової оболонки або шкіри в області воріт інфекції: поверхні мигдалин, слизової оболонки носа, глотки, гортані, рідше - очі, вуха , статевих органів, шкіри, ран.
Дифтерія була відома ще за 300-500 років до нашої ери, про що свідчать збережені описи епідемій хвороби, що супроводжувалися високою летальністю, серед дітей і дорослих. Уже в ті далекі часи дифтерію пов'язували з поразкою ЛОР-органів. Так Гіппократом було описано важке запалення мигдалин зі смертельними наслідками. У минулі століття її називали по-різному: єгипетська або сирійська хвороба, чумна виразка горлянки, злоякісна ангіна, трахеальная ангіна, хвороба дихальної трубки. В Європу захворювання проникло з Азії в XVI - XVII ст. як "сирійська виразка". За масштабами епідемій в Іспанії воно отримало назву "петля удавленніка", "петля ката", "задушлива хвороба". У XVIII ст в практику вводиться термін "круп". Поразки глотки і гортані довго вважали самостійними захворюваннями. Дослідженнями французького вченого клініциста Бретанно (Bretanneou), який встановив ідентичність дифтерійній і крупозної плівок, було доведено, що ангіна і круп є дві форми однієї і тієї ж хвороби. Їм же дано перші класичні описи клінічної картини дифтерії, введений ближчий до сучасного назвою термін "дифтерія" ( «помилкова шкіра", "помилкова плівка»), виявлений зв'язок виникнення задухи при дифтерії з анатомічної вузькістю гортані дитини, запропонована трахеотомія як метод лікування. Згодом його учень Труссо (Trousseon) застосував назву "дифтерія", підкресливши першорядне значення загальних явищ в картині хвороби.
Етіологія і патогенез
Дифтерійна паличка - Corynebacterium diphtheriae Клебса-Леффлера була описана в 1883 р. Клебсом (Clebs) як особлива бацила в дифтерійних плівках, знятих зі слизової оболонки ротоглотки хворих. У 1884р. Леффлер (Loffler) виділив бактерії в чистій культурі на лабораторних середовищах, з'ясував роль виділених бацил в етіології хвороби і описав властивості даного збудника.
Це поліморфна, нерухома паличка, що не утворює спор, аероб або факультативний анаероб. У забарвлених мазках має вигляд гранул з булавовидними стовщеннями на кінцях або в центрі. Культура добре росте на кров'яному агарі, кров'яному-телуритовий агарі, хінозольной середовищі Бучина. Професор П.І.Бучіі багато років керував кафедрою мікробіології Самарського державного медичного університету. У запропонованій ним середовищі колонії забарвлюються насиченим синім кольором. За культуральним, морфологічним і ферментативним властивостями вони поділяються на 3 біоваріанта: gravis, mittis, intermedius.
У зовнішньому середовищі дифтерійні палички стійкі. У дифтерійній плівці, в крапельках слини, на ручках дверей, дитячих іграшках зберігаються до 15 діб, в пилу - протягом 5 тижнів, у воді, молоці виживають протягом 6-20 днів. Несприятливо на них діють прямі сонячні промені, висока температура. У присутності вологи і світла, а також під дією дезінфектантів збудники легко і швидко інактивуються. При кип'ятінні вони гинуть протягом хвилини, в 10% розчині перекису водню - через 3 хвилини, в 1% розчині сулеми - через 1 хвилину. Розчини лізолу (3%), які містять хлор (2-3%), карболової кислоти (5%), спирт вбивають дифтерійну паличку протягом 1-10 хвилин. Коринебактерії дифтерії чутливі до багатьох антибіотиків: пеніциліну, еритроміцину, тетрацикліну, рифампіцину. Однак можуть зберігатися тривалий час в носоглотці хворих і носіїв, незважаючи на лікування антибіотиками. Дифтерійний токсин дуже нестійкий, легко руйнується при нагріванні, дії світла, окисленні.
Джерелом інфекції є хвора на дифтерію або носій токсигенних дифтерійних паличок. Основний шлях передачі інфекції - повітряно-крапельний, менше епідеміологічне значення мають повітряно-пиловий, контактно-побутовий і аліментарний шляху.
При попаданні інфекції в верхні дихальні не всі інфіковані хворіють на дифтерію. У високо імунному організмі дію дифтерійного токсину знешкоджується в місці "вхідних воріт" - він зв'язується антитілами; виникає здорове носійство.
При відсутності або недостатній антитоксичні імунітет (титр антитіл менш 0,01-0,03 МО / мл), особливо, якщо організм піддається послаблює вплив додаткових факторів (охолодження, дія іншої мікрофлори), інфікування призводить до небезпеки захворювання, інкубаційний період якого становить від 2 до 10 днів.
Характер і вираженість патологоанатомічних змін в ЛОР-органах, вираженість загальних симптомів визначаються сукупною дією продукованих бактеріями факторів і особливостями будови цих органів.
Початковим і необхідним елементом патогенезу при дифтерії є адгезія коринебактерий дифтерії до клітин органів, які є вхідними воротами інфекції. Вона необхідна для подальшого проникнення в організм господаря молекул токсинів і доставки їх у високих концентраціях до відповідних рецепторів на клітинних мембранах.
Всмоктуваність екзотоксину із зони розмноження дифтерійних паличок залежить від особливостей структури слизової оболонки і глибини місцевих змін. Якщо некротизуючим дії токсину піддаються тільки поверхневі шари слизової оболонки, випадання фибринозной плівки обмежується епітеліальних покровом або навіть його частиною (крупозний процес в анатомічному сенсі). У цьому випадку плівка лише лежить на слизовій оболонці і, якщо епітелій неміцно пов'язаний з підлеглою тканиною, легко відділяється. Як приклад можна привести варіант появи ніжних, легко знімаються нальотів на мигдалинах в перші години захворювання на дифтерію глотки. В подальшому ці нальоти замінюються на типові для даної локалізації. Інший приклад - легко знімаються плівки в порожнині носа, гортані у хворого на дифтерію.
При більш глибокому пошкодженні тканин, захоплюючим і сполучно-тканинну основу, фібринозний випіт локалізується також і в подепітеліальной тканини. В такому випадку плівка виявляється щільно спаяна з поверхнею слизової оболонки, тобто як би "закладена" в неї, причому її насильницьке видалення вдається тільки з великими труднощами і супроводжується кровотечею (дифтеритический процес в анатомічному сенсі).
Уражена слизова оболонка стає повнокровним, покривається рясними щільними плівками. Колір дифтерійних накладень здебільшого белесоватий, сіруватий або жовтуватий, при крововиливі в підлягає тканину і подальшому розкладанні гемоглобіну колір нальотів стає коричневим або зеленувато-сірим. Плівка, як правило, товста, що не розтирається на предметному склі, опускається на дно посудини з рідиною - тоне; після видалення з поверхні органу, повторно формується на місці знятої. Слизова оболонка за межами накладень зазвичай застійно гіперемована, з ціанотичним відтінком. Мигдалики збільшуються, стають повнокровними.
Регіонарні лімфатичні вузли (защелепні, шийні), як правило, значно збільшені, повнокровні; при їх морфологічному дослідженні відзначаються жовтувато-білі некротичні фокуси і осередки крововиливів,
Внутрішня поверхня здебільшого глотки (ротоглотки, гортаноглотки), переддень носа, деяких відділів гортані (області голосових складок, мовній поверхні надгортанника, межчерпаловидной області) вистелена багатошаровим плоским епітелієм. Він являє собою дуже компактну клітинну масу, все елементи якої, за винятком; лише самих поверхневих, міцно з'єднані як між собою, так і з-тканинної основою. Фібринозна плівка, що утворюється в цих відділах, легко відділяється тільки в тих рідкісних випадках, коли фібринозний процес захоплює лише самий поверхневий шар клітин. Найчастіше плівка спаяна з ураженої тканиною дуже щільно. При цих локалізаціях фібринозне запалення завжди має характер дифтеритического.
Всмоктувальна здатність слизової оболонки глотки добре виражена, тому поразка цієї області супроводжується вираженим набряком навколишніх м'яких тканин (підщелепної області, шиї, над- і підключичної областей). Він може приймати загрозливі розміри. Морфологічним субстратом цього набряку є серозне запалення з численними інфільтратами в підшкірній і міжм'язової клітковині, рясним серозним ексудатом і вогнищами жирової дистрофії в м'язах шиї.
Циліндричний епітелій верхніх дихальних шляхів (носа, носоглотки, гортані), навіть цілком захоплений фибринозной плівкою, легко відділяється разом з нею від підлягає основи (membrana propria). Цьому в значній мірі сприяє скупчення під плівкою слизу, що виділяється у великій кількості з посилено секретують залоз. Хворі з такою локалізацією дифтеритического ураження часто відкашлюють цілі фібринозні зліпки різних відділів дихальних шляхів. В силу наявних анатомічних особливостей цієї області дифтерійний гістотоксін, що продукується Cor. diphtheriae в фібринозних плівках, практично не всмоктується, тому при ізольованому крупі токсичних явищ, як правило, не буває.
Природне видалення дифтеритические плівок відбувається двома шляхами. Вони відокремлюються від підлягає тканини за допомогою демаркационного запалення (цілком або шматочками), або піддаються розплавляються супутньої мікрофлорою. На місці відійшли плівок може не бути зовнішніх пошкоджень, або відзначаються виражені виразки з пологими краями і здебільшого чистим дном. При приєднанні іншої інфекції після відходження плівок можливий розвиток некрозів.
Вважається: по відношенню до дифтерії справедливим є твердження, що ступінь інтенсивності і поширеності місцевого процесу відповідає тяжкості інтоксикації. Чим глибше місцеві зміни, тим швидше і масивніше розвивається токсемія і тим важче органні ураження. Проникнувши в кров'яне русло, дифтерійний гістотоксін діє переважно на серцево-судинну, нервову системи і наднирники. Це призводить до виражених гемодинамічним і біохімічним порушеннями, а виділення токсину з організму супроводжується пошкодженням нирок, переважно їх канальцевого епітелію.
Класифікація
Анатомічна локалізація розвиненого дифтеритического запалення, його вираженість і ступінь тяжкості захворювання лежать в основі виділення основних клінічних форм і побудови класифікацій дифтерії.
Залежно від локалізації процесу і його тяжкості прийнято розрізняти такі клінічні форми дифтерії:
- дифтерія носа (катаральна, плівчаста, поширена, токсична)
- дифтерія ротоглотки: локалізована (катаральна, островчатая, пленчатая), поширена, токсична,
- дифтерія гортані (круп локалізований), дифтерія гортані і трахеї (круп поширений), дифтерія гортані, трахеї і бронхів (круп спадний)
- дифтерія іншої локалізації (око, вуха, статевих органів, шкіри, ран)
При одночасному ураженні 2-х і більше локалізацій, така форма називається комбінованої.
Кожна з форм дифтерії може відрізнятися за тяжкості.
Класифікації, представляючи собою лише схему, допомагають клініцисту в постановці діагнозу, визначенні прогнозу розвитку захворювання і виборі лікувальної тактики. Перша класифікація дифтерії (за поширеністю і тяжкості процесу) в нашій країні була запропонована професором В.І.Молчановим в 1938 р і розвинена в наступних класифікаціях вітчизняної школою інфекціоністів.
3. ларингеальний або ларінготрахеальний
Інформація, представлена на даному сайті, не повинна використовуватися для самостійної діагностики і лікування та не може служити заміною очної консультації лікаря.
Користувача угода.
Помітили помилку? Виділіть і натисніть Ctrl + Enter.