Реферат: «Гемостаз і його компоненти. Антигенні системи крові »
Гемостаз - сукупність фізіологічних механізмів, спрямована на зупинку кровотечі у відповідь на пошкодження судини. судинний компонент
Завдяки цьому механізму відбувається зупинка кровотечі з дрібних судин з низьким кров'яним тиском.
I. Судинний компонент.
1. спазм судин в місці пошкодження (запобігання втраті крові):
а) за механізмом аксон-рефлексу,
б) завдяки серотоніну, адреналіну і норадреналіну;
2. шунтування крові по анастомозу вище місця пошкодження.
II. Тромбоцітраний компонент:
1. адгезія (прилипання) - 3-10 сек. У нормі ендотелій судин заряджений негативно, як і мембрана тромбоцитів, крім того, відбувається секреція простациклинов (ПГИ-2), антитромбіну, активаторів фібринолізу інтиму судин, що перешкоджає згортанню крові.
При пошкодженні судин ендотелій втрачає негативний заряд і змінює його на позитивний. Негативно заряджені тромбоцити прилипають до позитивно зарядженої поверхні рани (адгезія).
Фактори адгезії: надлишок позитивного заряду в місці пошкодження; колаген субендотелія капілярів - фактор активації тромбоцитів; фактор Хагемана (XII); фактор Віллебранда; фібропектін - фактор распластиванія тромбоцитів на судинній стінці.
2. оборотна агрегація (скучіваніе, склеювання тромбоцитів з утворенням конгломератів з 10-20 тромбоцитів). Коли тромбоцит приклеюється до місця пошкодження вони змінюють свій заряд з негативного на позитивний, при цьому до них притягається нова порція тромбоцитів, що призводить до утворення тромбоцитарного агрегату. Але цей процес звернемо, тобто механічний вплив або підвищення кров'яного тиску можуть призвести до розпаду тромбоцитарной пробки.
3. необоротна агрегація. При активації тромбоцитів відбувається скорочення Актинові і міозінових ниток, що призводить до дегрануляції тромбоцитів, вміст гранул як би склеює тромбоцити в одне ціле.
Необоротна агрегація проходить стадії:
а) м'якого метаморфоза - утворення містків між тромбоцитами;
б) незворотного метаморфоза - втрата структурності тромбоцитів і утворення одноманітною маси.
Фактори: 1. тромбін (руйнування мембрани тромбоцитів);
2. ПФ 3 - тромбоцитарная протромбіназа - нитки фібрину.
3. ретракция тромбоцитарного тромбу - зміцнення і закріплення тромбоцитарного тромбу в пошкодженій судині за рахунок актин-миозинового комплексу тромбоцитів під впливом тромбостеміна.
Тромбоцитарна пробка утворюється протягом 1-3 хвилин з моменту пошкодження і зупиняє кровотечу під час дрібних судин.
У великих судинах білий тромб не витримує високого тиску і вимивається. Тому в них гемостаз здійснюється формуванням більш міцного фибринового тромбу (коагуляційний гемостаз).
Вторинний гемостаз - коагуляційний.
Процес полягає в ферментативному перетворенні розчинного фібриногену в нерозчинний фібрин з утворенням червоного кров'яного тромбу, який закриває ушкоджену судину. Для реалізації коагуляції потрібно послідовна (каскадна) активація факторів згортання.
Міжнародна номенклатура факторів згортання крові.
II. тканинної тромбопластин;
III. іони кальцію;
VI. антигемофільний фактор А;
VII. фактор Віллебранда;
VIII. антигемофільний глобулін В (фактор Крістмас);
IX. фактор Стюарта-Прауера;
X. антигемофільний глобулін С (плазмовий попередник протромбінази);
XI. фактор Хагемана (фактор контакту);
XII. фібріностабілізірующій фактор;
XIII. фактор Флетчера (прокаллекреін);
XIV. фактор Фитцжеральда (кининоген).
Тромбоцити - плоскі клітини неправильної округлої форми, діаметром 2-5 мкм, у людини не мають ядра, 2/3 кров'яних пластинок циркулюють в крові, інші депонуються в селезінці. Тривалість життя 8 днів. Кількість 180-320 * '10 9 / л.
Збільшення кількості - тромбоцитоз; зменшення кількості - тромбоцитопенія.
1. участь в гемостазі:
2. а) підтримують гладкі м'язи пошкодженої судини в спазмированной стані;
3. б) утворюють тромбоцитарную пробку;
4. в) активують коагуляційний компонент гемостазу.
5. участь в реваскуляризації:
6. а) активація фібринолізу;
7. б) відновлення цілісності судинної стінки.
8. участь в алергічних реакціях.
9. ангиотрофическая функція (15% циркулюючих в крові тромбоцитів) - тромбоцити переносять і «підживлюють» ендотелій судин. При тромбоцитопенії розвивається дистрофія ендотелію, що призводить до діапедез еритроцитів, крововиливів, підвищення крихкості судин.
10. здатні до пересуванню - за рахунок утворення псевдоподий.
11. захисна функція - здатні до фагоцитозу чужорідних тіл, вірусів, імунних комплексів.
12. секретують і виділяють тромбоцитарний (пластинчасті) фактори:
ТФ-3 - липидно-білковий комплекс, на якому, як на матриксе, відбувається гемокоагуляція;
ТФ-4 - антігепаріновий фактор білкової природи;
ТФ-5 - фібриноген (фактор адгезії і агрегації);
ТФ-6 - тромбостенін (актиноміозиновий комплекс, що забезпечує стиснення і ущільнення тромбу);
ТФ-11 - фактор агрегації - комплекс АТФ і тромбоксану.
Протизгортальна система (ПСС).
ПСС - сукупність фізіологічних механізмів, спрямованих на збереження рідкого стану крові, що перешкоджають гемокоагуляції. ПСС включає цілий ряд речовин, які називаються антикоагулянтами, які бувають природного і штучного походження.
I. прямої дії
(Безпосередньо порушують згортання крові)
1. цитрат натрію
(Маються на крові до початку згортання)
1. антитромбін III (a2 глобулін) - пригнічує тромбін, Xa, IXa, VIIa, XIIa, концентрація 240 мг / мл;
2. гепарин - антикоагулянт негайної дії, концентрація 30-70 мг / л (активує 1.);
4. інгібітор С, компонента комплементу;
5. простациклин (синтезується ендотелієм з арахідонової кислоти), пригнічує агрегацію тромбоцитів.
(Утворюються в процесі згортання крові і фібринолізу)
1. антитромбін I (фібрин) - адсорбує і інактивує тромбін;
2. продукти деградації фібрину - нарощують полімеризацію фібрин-мономеру, пригнічують агрегацію тромбоцитів;
3. протеїн «С» - інактивує V, VIII фактори;
4. протеїн «S» - знижує здатність тромбіну активувати фактори згортання.
Фібриноліз - процес руйнування згустку крові, пов'язаний з ферментативним розщепленням фібрину на окремі поліпептидні ланцюги, або фрагменти, за рахунок «плазмінової» системи.
Фактори активації плазміногену:
1. тканинної фактор, що знаходиться в складі судинної стінки;
2. кров'яний активатор;
4. урокінази (15%) в нирках, стрептокіназа;
5. лужна і кисла фосфокінази;
6. лізосомальніферменти пошкоджених тканин (лізокінази);
7. каллекреіно-кінінова система спільно з факторами XII, XIV, XV.
Руйнує фібрин фермент плазмін або фібринолізин, який переходить в активну форму з містяться в крові плазміногену або профібринолізину (210 мг / л).
Крім фібринолізу може відбуватися аутолиз фібрину (за рахунок ферментів еритроцитів і лейкоцитів) - асептичний аутолиз, або - розчинення фібрину фермантамі стафило- і стрептококів - септичний аутолиз.
Якщо немає умов для фібринолізу, то відбувається або організація (заміщення сполучною тканиною), або реканализация (освіта каналу всередині тромбу). У ряді випадків тромб може відірватися від місця свого утворення і викликати закупорку судинного русла (емболія), що може привести до смертельного результату.
1901 г. - К. Ландштейнер відкрив групи крові АВ0.
1927 г. - він же спільно з Левіним відкрили фактори N, M, P.
1937 -40 рр. - він же спільно з А. Вінером відкрили резус-фактор.
В даний час відомо більше 250 групових антигенів, об'єднаних в системи. Для еритроцитів таких систем відомо більше 15.
Відповідно до класифікації К. Ландштейнера і Я. янського розрізняють 4 групи крові.
Аглютинація відбувається в тому випадку, якщо в крові людини зустрічаються агглютиноген з однойменною агглютинином:
А + a = аглютинація;
В + b = аглютинація.
При переливанні несумісної крові в результаті аглютинації і подальшого гемолізу розвивається гемотрансфузійних шок, який може привести до смерті. Тому в даний час дотримуються правила, за яким переливається тільки одногруппная кров.
Відкрита в результаті імунізації кроликів кров'ю мавп - макак-резусів (Ландштейнер, Вінер, 1937-40 рр.).
Сучасний варіант антигенів цієї системи є поєднанням номенклатур Ландштейнера-янського і Фішера-Райса.
Найбільш активним є антиген D, він виявляється у 86% європейців і 100% представників монголоїдної раси.
Система резус, на відміну від системи АВ0, не має в нормі відповідних аглютиніни в плазмі. Однак, якщо кров резус (+) донора перелити резус (-) реципієнту, то в організмі утворюються специфічні антитіла - антирезус-аглютиніни. При повторному переливанні Rh (+) - ної крові даному реципієнту виникає резус-конфлікт, що протікає по типу гемотрансфузійних шоку. Тому Rh (-) реципієнтам можна переливати тільки Rh (-) - ву кров.
Резус-конфлікт так само може виникнути при вагітності. Якщо у матері з Rh (-) - ної кров'ю розвивається Rh (+) плід, то першої вагітності резус-конфлікт зазвичай не виникає, тому що еритроцити плода не потрапляють в організм матері. Під час пологів можлива імунізація організму матері еритроцитами плода, що призведе до виникнення антитіл по відношенню до Rh (+) еритроцитів. При повторній вагітності антитіла з організму матері легко проникають через плацентарний бар'єр в організм плоду, що веде до невиношування вагітності або до гемолітичної хвороби новонароджених. З метою імунопрофілактики резус-конфлікту жінці відразу після пологів або аборту вводять концентровані анти-D-антитіла.
Антигенні системи еритроцитів.
1. система Левіс досить активні системи, що проявляють себе при
2. система Р-р гемотрансфузії і вагітності
4. система Даффі (Fy)
6. система Лютеран (Lu) системи, що мають значення при трансплантації
7. система Ай органів і тканин
8. система Дієго
9. система Оберни
10. система Дамбран
12. система Льюїс (Le)
Антигенні системи лейкоцитів.
Лейкоцити мають більше 90 антигенів. Частина з них - це еритроцитарні антигени систем АВ0, Кідд, Даффі, за винятком резус-системи.
Крім того, лейкоцити містять антигени головного конуса HLA (Human Leycocit Аntigen), які отримали назву антигенів гістосумісності, яким належить провідна роль в трансплантаційному імунітет.
Методи визначення груп крові.
I. За допомогою стандартних сироваток.
Для визначення груп крові за системою АВ0 за допомогою стандартних сироваток використовуються сироватки I, II, III груп двох серій. Реакція проводиться при кімнатній температурі. Співвідношення сироватки і еритроцитів 10: 1.
II. Метод определния груп крові за системою АВ0 за допомогою Цоліклони.
Існує сучасний спосіб, заснований на використанні моноклональних антитіл - Цоліклони анти-А, Цоліклони анти-В. Цей метод дозволяє уникнути помилок, можливих через наявність слабких антигенів
Цоліклони є маркерами відповідних агглютиногенов, тобто аглютинація настає при взаємодії:
Цоліклони анти-А з агглютіногеном А;
Цоліклони анти-В з агглютіногеном В.
III. Методи визначення груп крові за системою резус.
Для визначення резус-приналежності, тобто виявлення антигенів системи резус в еритроцитах використовують стандартні сироватки антирезус, що містять антитіла до різних антигенів цієї системи. Для визначення антигену D частіше застосовують сироватку антирезус з додаванням 10% розчину желатину або використовують стандартний реагент антирезус, приготований на основі 33% розчину поліглюкіну.
1. Фізіологія людини. Під ред. чл.-кор. АМН СРСР Г.І. Косицкого. - Москва, «Медицина». - 1985 р
7. Фізіологія людини в 4-х томах. Під ред. акад. П.Г. Костющ, Р.Ф. Шмідт, Г. Тевс. - Москва, «Мир». - 1985 р
8. Лекційний курс проф. Кадирова Ш.К.
9. Нормальна фізіологія. Під ред. проф. А.В. Коробкова. - Москва, «Вища школа». - 1980 р