Неспецифічна видова резистентність обумовлена цілою низкою анатомо-фізіологічних механізмів. Схематично їх можна розділити на наступні групи факторів: захисна роль шкірних і слизових покривів; нормальна мікрофлора макроорганізму; запалення; лихоманка; бар'єрна функція лімфатичних вузлів; гуморальні антимікробні речовини, що містяться в тканинах і рідинах організму; функції видільної системи; фагоцитоз і ін.
Неушкоджена шкіра є зазвичай непроникний бар'єр для мікроорганізмів. Лише при деяких інфекційних хворобах, наприклад лептоспирозах, пряме проникнення збудника через неушкоджену шкіру, можливо, є первинним шляхом зараження. Шкіра являє собою не просто інертну механічну перешкоду для проникнення мікроорганізмів. Навпаки, здорова неушкоджена шкіра володіє виразною бактерицидну активність відносно тих мікроорганізмів, які не є представниками її нормальної мікрофлори. Так, якщо нанести на шкіру суспензія стрептококів, то кількість їх через 30 хв зменшується в 3 рази, через 1 год - в 20 разів, а через 2-3 год їх залишиться лише дуже небагато. Більш ефективна дія виявляє чиста шкіра. Загибель мікроорганізмів значно сповільнюється на забрудненій шкірі. Бактерицидні властивості шкіри обумовлені, як вважають, наявністю в секреті сальних і потових залоз ненасичених жирних кислот, особливо олеїнової. Вільні насичені аліфатичні кислоти, що містяться в секреті сальних залоз, мають певний фунгістатичну дію. Бактерицидну і бактерії-статичну дію багатодітній родині і що містяться в секреті потових залоз перекис водню, оцтова кислота, аміак, сечовина, жовчні пігменти та ін. Порушення цілісності шкіри, поранення - часта причина проникнення в організм збудників, особливо гнійно-запальних захворювань.
слизові оболонки
Слизові оболонки також виконують роль не тільки факторів механічного захисту. Вони володіють деякими пристосуваннями і властивостями, які зменшують можливість проникнення збудника в організм. Так, наприклад, ослизлих вії миготливого епітелію адсорбируют на собі мікроорганізми, що містяться у вдихуваному повітрі, і сприяють його очищенню. Слиз, що виділяється оболонками, поряд з іншими фізіологічними функціями використовується організмом для адсорбції, вимивання і видалення різних подразників, в тому числі і мікробів. Бактерії, що потрапили на слизову оболонку ока, відносно швидко видаляються шляхом вимивання слізною рідиною. Нарешті, слизові оболонки виробляють різні ферменти та інші продукти життєдіяльності, які мають антимікробну дію. У слині, в слізної рідини, в носовому секреті і в різних тканинних соках міститься фермент лізоцим. Ідентичний фермент виявлений і в яєчному білку. Лізоцим руйнує клітинну стінку бактерій, розриваючи р-Глікозидний зв'язку між аміноса-харами пептидогликана. В результаті цього утворюються протопластів, які виявляються нестійкими і піддаються лізису. Особливо чутливий до дії лізоциму Micrococcus lysodeikticus, який руйнується слізної рідиною, розведеної 1: 40 ТОВ. Крім лізоциму, в носовому секреті присутній вірусінакті-вірующій агент, який за своїми властивостями відрізняється від лізоциму. Цей агент діє на вірус грипу і на ряд інших вірусів, чутливих до дезоксихолат. Механізм дії його поки не встановлено. Потужну антимікробну дію має нормальний шлунковий сік з його кислою реакцією. Більшість бактерій, що потрапляють в шлунок, руйнуються тут. Тому в шлунку дуже небагато живих бактерій. Через шлунок в кишечник бактерії можуть проникати, очевидно, в тому випадку, коли вони укладені в тверді частинки їжі і, таким чином, на якийсь термін захищені від бактерицидного дії шлункового секрету. Речовини, що пригнічують ріст мікроорганізмів, виявлені в секретах різних слизових оболонок.
Нормальна мікрофлора організму
Мікроорганізми, які населяють шкіру і слизові оболонки, сполучені із зовнішнім середовищем, складають нормальну мікрофлору організму. Ці мікроорганізми здатні краще протистояти захисним механізмам організму, але не здатні, за винятком тих випадків, коли резистентність сильно знижена, проникати в тканини.
Відповідно до фізіологічними функціями і особливостями властивостей секрету (рН середовища, наявність поживних речовин, антимікробних факторів і т. П.) В різних ділянках слизових оболонок верхніх дихальних шляхів, шлунково-кишкового і сечостатевого трактів сформувалися свої характерні співтовариства мікроорганізмів, що складають нормальну мікрофлору. Крім інших функцій (постачання організму дефіцитними вітамінами, амінокислотами, участь у перетравлюванні ряду поживних речовин), нормальна мікрофлора функціонує також як важлива складова частина всього комплексу захисних механізмів, що лежать в основі резистентності організму. Захисний ефект нормальної мікрофлори полягає в тому, що між її представниками і патогенними мікроорганізмами, які потрапляють в дану область, неминуче виникають складні форми взаємовідносин, від конкуренції до прямого антагонізму, природа яких може бути будь-якою (конкуренція за поживні речовини, обумовлена різною швидкістю розмноження , виділення антибіотичнихречовин, зміна рН середовища в сторону, несприятливу для конкурента, і т. п.). Наприклад, нормальна мікрофлора слизової піхви у жінок представлена молочнокислими бактеріями. Кисле середовище, створювана ними, перешкоджає розмноженню інших, в тому числі патогенних, бактерій.
Зміна нормальної мікрофлори - дисбактеріоз - настає або внаслідок перенесеного захворювання, або в результаті застосування речовин, що пригнічують нормальну мікрофлору.
Запалення. Як захисна реакція цілісного організму на надмірне подразнення і пошкодження тканини фізичними, хімічними і біологічними агентами запалення виникло на вищому щаблі еволюції, ніж фагоцитоз, а саме - у організмів, що володіють кровоносної і нервової системами. Крім фагоцитозу, який є обов'язковим компонентом запальної реакції, в ній діють і інші механізми захисту, завдяки яким у вогнищі запалення відбуваються фіксація і акумуляція мікроорганізмів або інших сторонніх речовин і їх знищення. Істотну роль в механізмі запалення відіграють гістамін, серотонін та інші біологічно активні речовини, які звільняються головним чином із стовбурових клітин (мастоцитів). Вони підвищують проникність стінок капілярів, в результаті чого в зоні запалення з'являються макрофаги і ексудат, що містить фермент, лейкотаксин, фібриноген і антитіла; розвивається набряк. Лейкотаксин також збільшує проникність капілярів і стимулює міграцію поліморфноядерних лейкоцитів крізь стінки судин. Фагоцити, які скупчуються в достатку у вогнищі запалення, створюють своєрідний вал, що перешкоджає подальшому поширенню мікроорганізмів. Коагуляція фібриногену призводить до закупорки міжклітинних просторів фибрином. Тромбируются дрібні кровоносні і лімфатичні судини, що перешкоджає дис-семінаціі збудника гематогенним і лімфогенним шляхом. Така «лімфатична» блокада сприяє затримці збудника в осередку запалення. Для подальшого розмноження збудника несприятливі умови створюються також за рахунок розвивається місцевого ацидозу, гіпоксії і гіпертермії, погано позначаються на метаболізмі мікроорганізму. В результаті кооперативного взаємодії макрофагів, антитіл і комплементу відбувається знищення збудника, що викликав запалення.