Сторінка 28 з 96
Кількість крові, що протікає по різних частинах кровоносної русла, і розподіл її по міріадами судин залежить в першу чергу від скорочення гладких м'язів в зонах регульованого опору. Під час гістологічного дослідження відмінностей в будові гладких м'язів різних судин виявити не вдалося. Однак функціональні відмінності судин різних органів бувають настільки вираженими, що одне і те ж речовина може викликати скорочення судин в одному органі і розширення в іншому. Ме1lander [19] в огляді літератури, присвяченому місцевої регуляції просвіту судин, зауважив, що, хоча багато деталей функціонального значення місцевих судинних реакцій залишаються нез'ясованими, окремі аспекти все ж простежуються щодо ясно. Існують місцеві фактори, що сприяють додатковому припливу поживних речовин в тканини, метаболічна активність яких підвищується. Об'єктом таких механізмів регуляції є, очевидно, прекапілярні резистивні судини (артеріоли і прекапілярні сфінктери). Гладкі м'язи судин зберігають частково скорочене стан ( «тонус») навіть після усунення всіх відомих нині зовнішніх причин скорочення. За допомогою факторів, що послаблюють такий базальний тонус, можна домогтися розширення судин. Зовнішні впливи як місцеві, так і більш віддалені можуть викликати скорочення гладких м'язів судин. Існують механізми місцевої регуляції судин, властиві всім частинам кровоносноїрусла, але є й інші механізми, переважно судинорозширювальні, які в різних тканинах, що володіють різними функціями, надають абсолютно різну дію.
Так, наприклад, здатність гладких м'язів до скорочення у відповідь на розтягнення (міогенний відповідь) властива, мабуть, більшості судин, але її відносне значення для регуляції просвіту судин в різних тканинах виражено неоднаково.
Вважають, що гальмівні впливи на гладкі м'язи судин, що викликають розслаблення гладких м'язів і максимальне збільшення кровотоку, виражені в достатній мірі в більшості тканин. Порівняння величини кровотоку в стані спокою з його максимальною величиною дає можливість судити про величину «резерву кровотоку». Mellander наводить такі цифри:
* В останні роки радянськими дослідниками відкрита внутрішньосерцева нервова система, яка регулює функції серця відповідно до змін гемодинаміки і є механізмом вищого порядку, ніж той, який описаний Starling (див. Косицкий Г. І. Червов а І. А. Серце як саморегулююча система . - М. Наука, 1968; Питомий М. Г. Фізіологія серця. - М. МГУ, 1975. - Прим. ред.).
Величина кровото-ка в спокої, мл хв: 100 г тканини
Максі-мальна величина кровотоку, мл / хв: 100 г тканини
Печінка (артеріальний кровотік).
Скупчення нервових клітин в інтермедіолатеральном стовпі є спінальних судиноруховий центрами, які отримують импульсацию від аферентних нервових волокон, що входять в спинний мозок з різних органів, а також регулюють імпульси від вищерозташованих нервових структур (рис. 4.13). Нездатність до підтримки постійного рівня тиску крові з'являється у людей безпосередньо після травматичного пошкодження спинного мозку в шийній частині. Так як при такому пошкодженні перериваються спадні шляху, а не нервові клітини грудної частини спинного мозку і надходить до останніх аферентна пульсація, то це свідчить про те, що імпульси від вищих центрів в нормальних умовах визначають діяльність (модулюють розряди) спінальних судинного центрів. Через деякий час у таких пацієнтів знову з'являється реактивність судин, яка має рефлекторний характер і реалізується за участю спінальних центрів. Наприклад, при експериментальному збільшенні афферентной імпульсації, що надходить в спинний мозок (наприклад, при розтягуванні сечового міхура), можна спостерігати підвищення системного артеріального тиску до 300 мм рт. ст. і навіть більше вищих цифр [29].
Центри довгастого мозку. Електрична стимуляція одних частин довгастого мозку викликає негайне підвищення тиску крові (пресорні зони), а в інших - різке зниження його (депресорні зони, див. Рис. 4.13). Зазначені зони прийнято називати відповідно судинозвужувальними і судинорозширювальними «центрами». Ці так звані «центри» не мають чітких меж і являють собою дифузні мережі взаємопов'язаних груп нейронів. Характер взаємин пресорних і депресорних зон поки не з'ясований, крім того, вони знаходяться під безперервним впливом імпульсів, що надходять від різних джерел: прессорецепторов, хеморецепторів, соматичних афферентов і верхніх частин центральної нервової системи. Ці розташовані в довгастому мозку «центри» регуляції серцево-судинної системи необхідні для нормальної регуляції системного артеріального тиску (див. Розділ V).
Центри проміжного мозку. Цей відділ мозку і, зокрема, гіпоталамус містить центри, що забезпечують інтеграційні реакції, що відбиваються на стані судинної системи: регуляцію температури тіла, водний баланс, спрагу, голод і реакції серцево-судинної системи на фізичне навантаження.
МАЛ. 4.14. РЕГУЛЮВАННЯ просвіту судин.
А. Звуження або розширення судин в різних тканинах може викликатися за допомогою багатьох нервових, гормональних і хімічних механізмів. Вважають, що симпатичні волокна і циркулюючі норадреналін і 1-адреналін взаємодіє з певними рецепторами (а-рецептори), 3-рецептори позбавлені іннервації. Розширення судин слідом за тимчасової оклюзії кровотоку в судинах пояснюється дією хімічних сосудорасширителей.
Б. Спеціальні судиноруховий механізми виявлені переважно в шкірі, хоча симпатичні сосудорасширителей знайдені і в скелетних м'язах, і в серці; можливо, що брадікініновий механізм розширення судин існує в залозах. Роль спеціальних судинозвужувальних речовин - вазопресину (пітресспна), ангіотензину, серотоніну - в регуляції просвіту судин в нормальних умовах залишається поки невизначеною.
До центрам гіпоталамуса надходять нервові імпульси від багатьох частин мозку, зокрема від моторної і премоторной зони кори, фронтальної і орбітальної кори, скроневої частки, мигдалеподібних тіл, острівця і gyrus anguli [27]. Якщо електрична стимуляція будь-якої зони мозку викликає певні поведінкові реакції, то, як правило, вони супроводжуються реакціями з боку серцево-судинної системи і навпаки, якщо електрична стимуляція будь-якої зони мозку не викликає змін в діяльності серцево-судинної системи, то вона рідко викликає і поведінкові реакції.
Симпатичні судинозвужувальні нерви. Судинозвужувальну дію симпатичних нервових волокон буває найбільш виражено в кровоносних судинах скелетних м'язів шкіри і внутрішніх органів (рис. 4.15, див. 4.17), Дія судинозвужувальних нервових волокон симпатичного походження реалізується, по-видимому, через так звані альфа-рецептори, на які діють і 1-адреналін і норадреналін (рис. 4.14, А). Судини скелетних м'язів забезпечені як адренергіческіх судинозвужувальними, так і холінергичеськой сосудорасширяющими волокнами. Судинозвужувальні волокна шкіри беруть участь в збереженні тепла і прямі сполучення між маленькими артеріями і маленькими венами (артеріовенозні анастомози) шкіри підпорядковані прямому контролю з боку гипоталамического центру тепловіддачі. Велика кількість крові проходить через ці канали прямо з термінальних артерій в ємні венозні сплетення з метою посилення тепловіддачі. Артеріовенозні анастомози повністю підпорядковані судинозвужувальних волокнах і після перерізання останніх бувають гранично розширені. В інших ділянках гладкі м'язи кровоносних судин зберігають виражений тонус і після перерізання судинозвужувальних нервових волокон (т. Е. Вони залишаються частково скороченими).
Судинно-розширюють нерви симпатичного походження. У собак і кішок стимуляція симпатичної ланцюжка в поперековій її частини може викликати початкове розширення судин скелетних м'язів, за яким слід їх звуження. Введення адреноблокуючу речовин запобігає звуження судин, внаслідок чого виникає тільки їх розширення [27]. Таке розширення спостерігається тільки в скелетних м'язах, воно потенціюється езерін і знімається атропіном [28]. У перфузате таких м'язів було знайдено речовину, подібне ацетилхоліну [28]. На цих спостереженнях засноване уявлення про існування судинорозширювальну системи симпатичного походження (рис. 4.14, Б). Вважають, що ця система бере початок в моторній зоні кори головного мозку, імпульси з якої надходять в гіпоталамус і далі через центри довгастого мозку в спинний мозок і симпатичні нерви в кровоносні судини скелетних м'язів, де вони мають судинорозширювальну дію. Після блокади або інактивації симпатичних судинозвужувальних волокон судини скелетних м'язів кілька розширюються, але зберігають значний базальний тонус (внаслідок часткового скорочення гладком'язових клітин). При стимуляції системи симпатичних судинорозширювальних волокон кровотік в м'язі може збільшуватися в п'ять або шість разів. В огляді Greenfield наведені дані, що свідчать про наявність активного нейрогенного сосудорасшіренія в м'язах і шкірі людини. Uvnas [30] показав існування видових відмінностей цього феномена: холинергические судинорозширювальні нерви були виявлені у собак, кішок, мангуст, лисиць і шакалів, але їх не вдалося знайти у лемурів, мавп Старого світла, кроликів, борсуків і тхорів. У різних тварин можуть спостерігатися істотні відмінності механізмів судинного реакцій.
Аксон-рефлекси. Стимуляція периферичних кінців перерізаних задніх корінців спинного мозку (аферентні волокна) викликає розширення судин шкіри. Раніше ця реакція приписувалася дії моторних волокон, що виходять зі спинного мозку антідромной по відношенню до чутливих волокнах, які зазвичай входять через ці корінці. В даний час припускають, що цей феномен пояснюється гіпотетичним аксонрефлексом, маючи на увазі, що чутливі нервові волокна в шкірі можуть мати колатералі, що досягають прилеглих судин (див. Рис. 4.14, Б). Генеруються сенсорними закінченнями імпульси можуть поширюватися прямо на судинорозширювальну гілочку в стінці судини так само, як і в спинний мозок. Таким же механізмом намагаються пояснити судинорозширювальний ефект певних подразників і механічного подразнення шкіри.