Механізми розвитку застійної серцевої недостатності - патофізіологія
Синдром серцевої недостатності схематично можна розділити на три фази: пошкодження шлуночка, ремоделювання шлуночка і ремоделирование периферичної судинної системи. Пошкодження шлуночка і втрата міоцитів відбуваються або раптово, або протягом тривалого часу.
Гіпертензія або порок клапанів серця ведуть до поступової втрати міокардіальних клітин внаслідок перевантаження шлуночка, тоді як при інфаркті міокарда або гострому міокардиті міоцити гинуть дуже швидко. Втрачені міоцити (сегментарно при інфаркті міокарда або дифузно при кардіоміопатії) заміщуються фіброзною тканиною.
Навіть після завершення процесу пошкодження подальша втрата міоцитів може відбуватися внаслідок апоптозу, програмованої загибелі клітин. В результаті навантаження падає на збережені міоцити, що призводить до вторинної перевантаження. Природною адаптаційної реакцією серця на надлишкове навантаження є гіпертрофія з подальшою дилатацією шлуночка. Цей процес отримав назву ремоделювання (перебудова) шлуночка.
Процес ремоделювання шлуночка пов'язаний з гемодинамической компенсацією втрачених клітин міокарда. Додаткова циркуляторная компенсація відбувається за рахунок активації нейрогуморальних систем - симпатичної нервової системи, в якій вивільняється норадреналін, і ренінангіотензинової системи.
Підвищується також кількість вивільняється антидіуретичного гормона. Нейрогуморальна активація викликає периферичну вазоконстрикцію, яка сприяє перерозподілу зниженого кровотоку до життєво важливих органів, затримці солі та води, забезпечуючи тим самим функціонування дилатированного серця в більш оптимальному інтервалі кривої Старлінг.
На додаток до цього пригнічується активність контррегуляторного гормону - передсердного натрійуретичного пептиду, що викликає в нормі діурез і вазодилатацію, ймовірно, внаслідок змін на рецепторном рівні.
В результаті ремоделювання шлуночка і нейрогуморальної активації у багатьох пацієнтів виникає бессимптомная фаза захворювання, тривалість якої сильно варіюється і може вимірюватися роками. Ця фаза відноситься до періоду безсимптомної дисфункції ЛШ. Стан більшості пацієнтів тривалий час залишається стабільним при кілька зниженою серцевої функції. Періодично у них виникають епізоди декомпенсації, що характеризуються застійними явищами в легенях, після яких їх стан стабілізується на новому, більш низькому рівні.
Часто не вдається встановити причину прогресивного зниження клінічного статусу. оскільки декомпенсація нерідко розвивається і при відсутності Реальні показники можуть відрізнятися погіршення функції лівого шлуночка.
Вазоконстрикция і затримка рідини забезпечують на короткий час необхідну гемодинамическую компенсацію в умовах зниженого серцевого викиду, але тривала активація цих систем в кінцевому підсумку згубна. Підвищення системного судинного опору призводить до ще більшого зростання навантаження на вже уражене серце, а затримка рідини супроводжується симптомами легеневого і периферичного застою.
Дезадаптивной природа нейрогуморальної активації веде до зростання навантаження на серце з подальшою дилатацією шлуночків і можливим пошкодженням збережених міоцитів. Це посилює порушення тканинного кровотоку і може викликати подальшу активацію нейрогуморальних систем і прогресуюче погіршення клінічного перебігу захворювання.
Симптоми серцевої недостатності виникають, коли гемодинамической компенсації вледствие вентрикулярного ремоделювання і нейрогуморальної активації виявляється вже недостатньо. Поява симптомів пов'язано зі змінами в гладкої мускулатури периферичних судин і скелетних м'язах, які позначають терміном периферичний ремоделирование.
Здатність периферичних судин до розширення вичерпується, а скелетні м'язи втрачають здатність здійснювати ефективний окислювальний метаболізм. Ці периферичні зміни викликають передчасну втому м'язів при напрузі і стають причиною розвитку непереносимості фізичного навантаження, класичного симптому серцевої недостатності. Лікування застійної серцевої недостатності направлено на усунення первинного етіологічного фактора (коли це можливо), придушення несприятливих ефектів з боку компенсаторних систем та попередження дезадаптивних периферичних змін.