Затримка рідини і набряки при ЗСН обумовлені цілим рядом факторів. При збільшенні обсягу правого шлуночка і тиску в ньому зростає системне венозний і капілярний тиск, тому рідина з судин переміщається в інтерстиціальний простір. При зниженні серцевої скоротливості і викиду компенсаторное звуження артеріол призводить до перерозподілу кровотоку, в результаті чого мозок і серце виявляються в умовах набагато кращої перфузії в порівнянні з кишечником, нирками і м'язами. Зниження ниркового кровотоку активує систему ренін - ангіотензин - альдостерон, обумовлюючи збільшення затримки натрію. Погіршується і печінковий метаболізм альдостерону, в силу чого гормон довше зберігає свою активність в циркуляції.
Застій в легеневих судинах і набряк легенів є наслідком зростання тиску в лівому передсерді, що призводить до підвищення тиску в легеневих капілярах. Основні сили, які беруть участь в утворенні набряку легенів, виражаються в рівнянні Стерлінга як різниця гідростатичного тиску в легеневих капілярах і онкотичного тиску в плазмі. Однак важливу роль грають також гідростатичний і онкотичний тиск інтерстиціальної рідини, поверхневий натяг в альвеолах і лімфатичні судини легенів. Коли гідростатичний тиск в капілярах перевищує онкотичний тиск плазми, набряк легенів розвивається не завжди; точні механізми формування легеневого набряку до кінця не з'ясовані.
У міру переміщення рідини в інтерстиціальний простір легенів зростає легенева артеріальний опір і зменшується розтяжність легких. При вертикальному положенні тіла це збільшення артеріального опору в легенях призводить до перерозподілу кровотоку від нижніх відділів до верхівок легких. Зниження розтяжності легень викликає відчуття задухи. При положенні хворого на спині рідина з набряклих нижніх кінцівок може повільно переміщатися в інші частини тіла (включаючи легені), викликаючи судинний застій і набряк легенів; цей симптом отримав назву пароксизмального нічного диспное. У разі ще більш вираженій серцевій недостатності застій в легеневих судинах розвивається в результаті майже негайного невеликого підвищення венозного повернення лише при одній думці про можливе прийняття горизонтального положення; цей симптом називають ортопное. З інтерстиціального простору рідина відтікає по лімфатичних судинах, але якщо лімфатична система перевантажена, рідина виходить в порожнину альвеол. Важкий набряк легенів дратує бронхіоли, часто викликаючи їх рефлекторний спазм. Альвеолярний набряк клінічно виявляється по хрипи, а в разі приєднання бронхоспазму - по стридорозне дихання. У накопиченні рідини є регіонарні відмінності, що зумовлюють нерівність співвідношення вентиляції і перфузії, що визначає різний ступінь артеріальної гіпоксемії. У багатьох хворих стимуляція дихання обумовлює гіпервентиляцію альвеол і зниження Рве, тоді як у інших набряк альвеол досягає такого ступеня, що виникає їх гіповентиляція з підвищенням Агс02.
При розгляді левожелудочковойнедостатності використовуються поняття перед- і післянавантаження. Преднагрузку співвідносять з тиском, який відчуває лівий шлуночок під час діастоли, і визначають або прямо - як лівошлуночкова кінцево-діастолічний тиск, або непрямо - як тиск заклинювання в легеневій артерії. Постнагрузку співвідносять з тиском, якому протистоять лівошлуночкові насоси; постнагрузка визначається як середній тиск в аорті.
З розвитком серцевої недостатності включаються основні компенсаторні механізми; їх три, і спочатку вони сприяють підтримці адекватного хвилинного обсягу, однак вони мають ефектами, які з часом стають шкідливими.
Перший компенсаторний механізм реалізується за законом Франка - Стерлінга, згідно з яким сила скорочення міокардіальної клітини зростає зі збільшенням довжини клітини перед скороченням. З клінічних позицій це означає, що в міру збільшення тиску наповнення лівого шлуночка (зростання переднавантаження) останній розширюється, розтягуючи окремі міокардіальні клітини, які скорочуються з більшою силою; підсумком їх скорочувальних зусиль є збільшення об'єму крові, що викидається під час систоли. Цей взаємозв'язок часто буває вельми наочної при реєстрації змін ударного об'єму лівого шлуночка або серцевого викиду при підвищенні або зниженні ДЗЛА. Однак закон Франка - Стерлінга має свої обмеження:
1) клітини міокарда можуть бути розтягнуті лише до певної межі їх скоротливості; при подальшому розтягуванні сила їх скорочень може навіть зменшитися;
2) підвищений тиск наповнення лівого шлуночка передається ретроградно на легеневі вени, де воно може перевищити онкотичноготиск плазми, що призведе до набряку легенів;
3) ця підвищена скоротливість збільшує потребу міокарда в кисні, що потенційно небезпечно при ішемічній хворобі серця. Другий компенсаторний механізм - гіпертрофія міокарда, що розвивається під впливом перевантаження об'ємом або тиском. Хоча гіпертрофія (з її посиленою сократимостью) потенційно сприятлива, вона тягне за собою зростання потреби в кисні, зниження розтяжності шлуночків і підвищення чутливості до набряку легенів при невеликому збільшенні обсягу лівого шлуночка. Третім компенсаторним механізмом є активація симпатичної нервової системи в міру сприйняття барорецепторами зниження хвилинного обсягу. Підвищена симпатична активність призводить до звуження периферичних судин, почастішання серцебиття і посилення скоротливості міокарда. У багатьох хворих з хронічною ЗСН при введенні р-адреноблокаторів швидко настає декомпенсація кровообігу, що свідчить про необхідність постійної катехоламиновой стимуляції для підтримки хвилинного обсягу і перфузійного тиску. Однак у деяких хворих р-адреноблокатори, навпаки, покращують стан; це передбачає, що постійна симпатична стимуляція може мати шкідливий вплив, можливо, пов'язане зі зростанням післянавантаження внаслідок периферичної вазоконстрикції. Всі три компенсаторних механізму можуть в кінцевому підсумку працювати на подальше пригнічення серцевого викиду; це є прикладом "позитивної" зворотного зв'язку, що приводить до створення порочного кола відносно прогресуючого погіршення стану серця.