Хронічна ниркова недостатність

ХНН - патологічний стан організму, що характеризується постійним прогресуючим порушенням функції нирок.

1) Хронічний гломерулонефрит.
2) Хронічний пієлонефрит (є думка, що основна причина).
3) Полікістоз нирок.
4) Злоякісна гіпертонічна хвороба з результатом в нефросклероз.
5) Амілоїдоз нирок.
6) Різноманітна урологічна патологія (сечокам'яна хвороба та ін.).
7) Діабетик гломерулосклероз.
8) Аденома і рак передміхурової залози (наслідок уростаза). ХНН - часта причина інвалідизації і смерті в молодому возвраст.

1. Накопичення азотистих шлаків:
  • а) сечовина> 40 мг% (8 ммоль / л), але азот крові може бути як ендогенних, так і екзогенних - з їжі, позтому краще функцію нирок визначати по креатиніну.
  • б) креатітін 1,0-1,2 мг% - виводиться фільтрацією, що не реабсорбується, тому за рівнем креатітіна судять про фільтрації.
  • в) сечова кислота (але вона може збільшуватися при подагрі).
2. Порушення водно - електролітного балансу:
  • а) надлишковий натрій - урізання -> гіпонатріємія:
  • б) надлишковий калій - урізання -> гіпокаліємія (але в термінальній стадії ХНН при різкій олигурии може бути і гіперкаліємія). Норма 3,6 - 5,0 ммоль / л.
  • в) зміна виведення кальцію і фосфору: кальцій вимивається з кісток - остеопороз, остеомаляція; гиперфосфатемия; змінюється співвідношення Са / Р крові - може бути картина вторинного паратіреоідізма.
  • г) затримка магнію;
  • д) змінюється водний обмін: спочатку дегідратація внаслідок поліурії, потім гипергидратация - набряки, лівошлуночкова серцева недостатність.
3. Зміна кислотно-лужної рівноваги: ​​ацидоз: в термінальній стадії приєднується блювота, пронос - втрата натрію і хлоридів -> виникає гіпохлоремічний алкалоз.

Клініка при ХНН розгортається поступово, часто оцінюється ретроспективно. У початкових стадіях буває бідною. З боку нервової системи: слабкість, підвищена стомлюваність, втрата інтересу до навколишнього, втрата пам'яті, вдень сонливість, ввечері безсоння, зниження апетиту, іноді завзята блювота, головні болі, іноді шкірний свербіж. З боку серцево - судинної системи: ніпертонія до 200 - 140/130 - 140 мм рт. ст.

об'єктивно

1) Шкірні покриви бліді, жовтуватий колір шкіри (через накопичення в ній урохрома). Одутлість особи. Расчеси, особливо на ногах, внаслідок свербежу.
2) З боку серцево-судинної системи: гіпертонія, напружений пульс, глухий перший тон, акцент другого тону на аорті, при тривалій гіпертонії посилений верхівковий поштовх; нерідко є судинні шуми, їх причини: гіпертонія, дистрофія міокарда - при цьому можлива поява ритму галопу і збільшення розмірів серця. В термінальній стадії шум тертя перикарда через фіброзного перикардиту (відкладення азотистих шлаків на перикарді) - похоронний звук уреміка або похоронний звук Брайтіга. ЕКГ: іноді знаходять подовження інтервалу PQ, але частіше аритмії, схильність до брадикардії, але іноді тахікардія. За ЕКГ судять про рівень калію в крові: низький T при гіпокаліємії, високий при гіперкаліємії (в термінальній стадії ХНН). Серцева недостатність часто супроводжує ХНП і значно погіршує прогноз.
3) З боку дихальної системи: кашель (уремічний пневмоніт), напади задухи, аж до серцевої астми, набряку легень (причому причина набряку легень не лівошлуночкова недостатність, а порушення водного обміну - гіпергідратація легких - уремічний набряк легенів. Гіпергідратація лікується примусової діареєю). Характерна ренгелогіческая картина легких - у вигляді метелика. Схильність до інфекції (бронхіти, пневмонії).
4) З боку шлунково-кишкового тракту: обкладений язик, анорексія, може бути схуднення, освіту і виділення аміаку - неприємний присмак у роті, аміак виділяється через верхні дихальні шляхи -> посилюється відраза до їжі. Проноси. В термінальній стадії утворення виразок.
5) З боку нервової системи: у важких випадку наростання апатії - "тиха уремія". Уремічні отрути (аміак, індол, скатол) токсично діють на мозок -> головний біль, сіпання окремих груп м'язів. Еклампсія (пов'язана з підвищенням внутрішньочерепного тиску - "галаслива уремія").
6) З боку сечовидільної системи: зменшується ниркова фільтрація, сечовий осад убогий, трохи еритроцитів 2-10 в полі зору, гипоизостенурия, може бути поліурія, в терміналоной стадії - олігурія. Кліренс креатиніну може бути до 5 мл / хв. Підвищується залишковий азот сечовини. Збільшення сечової кислоти.
7) З боку опорно - рухової системи: рентгенологічно остеопороз (пов'язаний з втратою кальцію), остеомаляція, вторинний гіперпаратиреоз.

лабораторні дані

Аналіз крові: анемія, іноді дуже важка і наполеглива, частіше в термінальній стадії нормо або гіпохромна. Причини анемії: токсичну влмяніе азотистих шлаків на кістковий мозок, зменшення вироблення еритропоетину, підвищена кровоточивість. Може бути нейтрофільнийлейкоцитоз. Різко прискорене ШОЕ до 50-60 мм / год. Зміни коагулограми в сторону гіпокоагуляції.
В термінальній стадії приєднується блювота, пронос, йде втрата натрію і хлоридів - виникає гіпохлоремічний алкалоз. Порушення вироблення ряду гормонально активних речовин: зменшення еритропоетину (при хронічній нирковій недостатності може бути дуже стійка анемія), у 80% хворих спостерігається гиперренинемии - підвищення артеріального тиску. Уроніназа (фібринолізин) в нормі забезпечує нормальну мікроциркуляцію, перешкоджаючи внутрішньосудинного згортання крові. При хронічній нирковій недостатності часто спостерігаються різні тромбогеморрагические ускладнення внаслідок порушення урокінази.
Порушення функції різних органів і систем: серцево - судинної, дихальної, нервової, шкірної - порушення вироблення вітаміну D3.

Морфологія

Розмір нирки зменшений за рахунок загибелі нефронів. Компенсаторні механізми великі: при 50% загибелі нефронів ХНН ще не розвивається. Запустевают клубочки, гинуть канальці, йдуть фібропластіческіе процеси: гиалиноз, склероз залишилися клубочків.
Щодо збережених клубочків існують 2 точки зору:
1) Вони беруть на себе функцію тих нефронів, які загинули (1: 4) - клітини збільшуються в розмірах, зростає діаметр капілярів - це компенсаторні процеси.
2) Теорія інтактних нефронів: частина нефронів не пошкоджується і нормальні нефрони беруть на себе функцію залишилися. При цьому ніяких компенсаторних гипертрофий.

Класифікація

1. За рівнем креатиніну:
1 ступінь: 2,1 - 5,0 мг% (0,19 - 0,44 ммоль / л).
2 ступінь: 5,1 - 10,0 мг% (0,45 - 0,88 ммоль / л).
3 ступінь: 10,1 - 15,0 мг% (0,89 - 1,33 ммоль / л).
4 ступінь: більше 15,0 мг% (більше 1,33 ммоль / л).
2. Клінічна класифікація (С.І.Рябов)
1 ступінь - доазотеміческая, немає клінічних проявів:
"А" - немає порушень фільтрації і реабсорбції (проба Реберга):
"Б" - латентна, є порушення фільтрації і концентрації.
2 ступінь - азотемічна:
"А" - латентна, азотемія є, але немає клініки (0,19-0,44);
"Б" - початкових клінічних проявів (0,45-0,71).
3 ступінь - уремічна:
"А" - помірних клінічних проявів (0,72-1,24);
"Б" - виражених клінічних проявів. Уремія, фільтрація менше 55 від норми, креатинін> 1,25 ммоль / л.

Диференціальний діагноз

Необхідно диференціювати з нирковою недостатністю, викликаною втратою хлоридів. Розвивається гіпохлоремічний алкалоз. Азотемія обумовлена ​​розпадом тканинних білків. Немає патологічних змін в сечі. Олігурія, анурія. Лікування: вливання рідин в / в струменево з додаванням хлоридів. При хронічному пієлонефриті ХНН розвивається більш доброякісно і повільніше, так як відносно пізно виникає гіпертонія. Дуже важкий перебіг ХНН при злоякісної гіпертонічної хвороби, рано втягуються серце, судини.

Лікування ХНН патогенетичне, але не етіологічне. Дози ліків повинні бути приблизно вдвічі знижені, особливо для ліків, що виводяться нирками. Виключити нефротоксические препарати. Не можна з антибіотиків - канаміцин, мономіцин, барбітурати, препарати групи морфію, опію, саліцилати, антидіабетичні пероральні засоби.
1. Для корекції ацидозу: натрію бікарбонат 3 - 5% 100,0 в / в, кальцію карбонат 1,0 - 2,0 * 4-8 разів на день (може викликати атонію кишечника).
2. При алкалозі хлористий натрій.
3. Для корекції фосфорно - кальцієвого обміну: вітамін Д - 3, глюконат кальцію, альмагель (сприятливо впливає на обмін фосфору).
4. При анемії: нерабол 0,005 * 3 рази на день, ретаболіл 5% масляний розчин 1,0 в / м 1 раз в тиждень, препарати заліза для парентерального введення, великі дози вітамінів С і В, переливання крові 1 раз в тиждень.
5. Діуретики: лізікс 1% - 2,0 в / в, фуросемід, урегит.
6. При гіпертонії оптимальні препарати раувольфії: резерпін 0,0001; допегит 0,25 по 0,5 таб. або по 1 таб 3 рази на день.
7. При серцевої недостатності: дігоксин, так як виводиться нирками - дози повинні бути невеликими. Строфантин не можна з - за небезпеки інтоксикації.
8. Регулярне очищення кишечника зменшує кількість азотистих шлаків в організмі: сорбіт 100 - 700 мл. сульфат магнію 100 мл (до проносу), очисні клізми, промивання шлунка через тонкий зонд.
9. Для видалення азотистих шлаків через шкіру - гарячі ванни.
10. Кошти, які посилюють видільну функцію нирок; леспенефрил (фларонін) по 1-2-4 чайних ложки всередину - покращує роботу ниркових клубочків.
11. Дієтотерапія: висококалорійна, малобелковая їжа, при 1 ступеня ХНН білок обмежувати не потрібно. Виключають м'ясо, рибу. Яйця, овочі і фрукти у великій кількості. Рідина обмежувати мало з - за компенсаторною полиурии. Обмежити кухонну сіль до 1 - 1,2 г / сут.
12. У 3 - й стадії ХНН необхідно: програмний діаліз, вирішення питання про пересадку нирки.
13. Курортотерапія в сухому і жаркому кліматі.

Прогноз завжди важкий. Смерть може наступити раптово. При 1-го ступеня працездатність збережена.

Схожі статті