Різноманіття причин серцевої недостатності пояснює існування різних клінічних і патофізіологічних форм цього патологічного синдрому, при кожній з яких переважає переважне ураження тих чи інших відділів серця і дію різних механізмів компенсації і декомпенсації. У більшості випадків (близько 70-75%) мова йде про переважне порушенні систолічної функції серця, яка визначається ступенем укорочення серцевого м'яза і величиною серцевого викиду (МО).
Нагадаємо, що УО і МО визначаються трьома гемодинамическими факторами.
1. Вихідною довжиною м'язового волокна, або кінцево-діастолічним об'ємом (КДО) шлуночка, тобто величиною переднавантаження, яка, в свою чергу, залежить від об'єму циркулюючої крові (ОЦК), припливу крові до серця, ефективності скорочення передсердь і інших чинників.
2. Інотропна станом (сократимостью) міокарда шлуночків, яке залежить від активності САС, частоти серцевих скорочень (ЧСС), маси функціонуючого міокарда, стану обмінних процесів в кардіоміоцитах, величини коронарної перфузії і т.д.
3. внутріміокардіальнимі напругою, яке повинна розвивати серцевий м'яз під час свого скорочення, щоб подолати опір вигнання крові, тобто величиною після навантаження. Напруга міокарда, в свою чергу, залежить від рівня тиску в аорті або легеневої артерії, маси функціонуючого міокарда, від розмірів порожнини шлуночка і т.п.
На кінцевих етапах розвитку систолічної дисфункції найбільш характерну послідовність гемодинамічних змін можна представити таким чином (рис. 2.1, б):
• зниження УО, МО та ФВ, що супроводжується зростанням кінцево-систолічного об'єму (КСО) шлуночка, а також гіпоперфузією периферичних органів і тканин;
• зростання кінцево-діастолічного тиску (КДД) в шлуночку, тобто тиску наповнення шлуночка;
• міогенна дилатація шлуночка - збільшення кінцево-діастолічного об'єму (КДО) шлуночка;
• застій крові в венозному руслі малого чи великого кола кровообігу.
Останній гемодинамический ознака СН супроводжується найбільш "яскравими" і чітко окресленими клінічними проявами СН (задишка, набряки, гепатомегалія і т.п.) і визначає клінічну картину двох її форм. При лівошлуночкової СН розвивається застій крові в малому колі кровообігу, а при правошлуночкової СН - у венозному руслі великого кола.
Швидкий розвиток систолічної дисфункції шлуночка призводить до виникнення гострої СН (ліво-або правошлуночкової). Така ситуація виникає, наприклад, при гострому пошкодженні серцевого м'яза (ІМ, міокардит та ін.) Або раптовому зростанні величини переднавантаження (розрив міжшлуночкової перегородки або папілярного м'язу при ІМ, введення в судинне русло великої кількості рідини) або після навантаження (різкий підйом артеріального тиску при гіпертонічному кризі або тромбоемболія легеневої артерії, що супроводжується зростанням тиску в ЛА).
Мал. 2.1. Особливості функції ЛШ при систолічною (б) і діастолічної (в) формах ХСН. КДД ЛШ, що складає 30 мм рт. ст. - критичний тиск наповнення, при якому розвивається набряк легенів.
Внизу показана залежність КДД від КДО шлуночка (а - нормальна залежність) Тривале існування гемодинамической перевантаження об'ємом або опором (ревматичні пороки серця) або поступове прогресуюче зниження скоротливості міокарда шлуночка (наприклад, при його ремоделюванні після перенесеного ІМ або тривалому існуванні хронічної ішемії серцевого м'яза) супроводжується формуванням хронічної СН (ХСН). Запам'ятайте
У більшості випадків клінічні прояви гострої або хронічної СН пов'язані переважно з систолічною дисфункцією шлуночків, яка характеризується наступними гемодинамічними порушеннями: зниженням УО, МО та ФВ;
зростанням КДД (тиску наповнення) шлуночків;
збільшенням КДО шлуночка (міогенна дилатація);
застоєм крові в малому або великому колі кровообігу (відповідно, при ліво- і правошлуночкової СН).
Приблизно в 25-30% випадків в основі розвитку СН лежать порушення діастолічної функції шлуночків. Діастолічна дисфункція розвивається при захворюваннях серця, що супроводжуються порушенням розслаблення і наповнення шлуночків. Найбільш типовими прикладами захворювань, при яких дисфункція діастоли проявляється як би в "чистому" вигляді, є аортальнийстеноз, ГКМП, ексудативний і констриктивний перикардит, рестриктивні захворювання серця і ін.
Крім того, діастолічна дисфункція шлуночків нерідко поєднується з систолічною дисфункцією, наприклад, при ІХС або АГ. У цих випадках погіршення діастолічного наповнення обумовлено як збільшенням ригідності серцевого м'яза (тривала ішемія міокарда, фіброз, гіпертрофія), так і порушенням процесів активного розслаблення (зниження енергетичного забезпечення, підвищення концентрації внутрішньоклітинного Са2 + і т.п.).
Порушення розтяжності міокарда шлуночків призводить до того, що для забезпечення достатнього діастолічного наповнення шлуночка кров'ю і збереження нормального УО і МО необхідно значно вищий тиск наповнення, що відповідає більш високому КДД шлуночка (див. Рис. 1.31). Як видно на рис. 2.1, в, крива залежності КДО і КДД при діастолічної дисфункції ЛШ зміщується вліво і вгору. Тому навіть невеликий приріст КДО забезпечується за рахунок надмірно високого КДД або тиску наповнення.
Крім того, уповільнення релаксації шлуночка призводить до перерозподілу діастолічного наповнення на користь передсердного компонента, і значна частина діастолічного кровоплину здійснюється не під час фази швидкого наповнення шлуночка, як в нормі, а під час активної систоли передсердя.
Ці зміни сприяють збільшенню тиску і розмірів передсердя, підвищуючи ризик виникнення застою крові в венозному руслі малого чи великого кола кровообігу.
Іншими словами, діастолічна дисфункція шлуночків може супроводжуватися клінічними ознаками ХСН при нормальній скоротливості міокарда і збереженому серцевому викиді. При цьому порожнину шлуночка зазвичай залишається нерозширена, оскільки порушується співвідношення КДД і КДО шлуночка (рис. 2.1, в). Запам'ятайте
У 25-30% хворих на хронічну СН в основі клінічних ознак декомпенсації лежить дисфункція діастоли шлуночків, яка визначає наступні гемодинамічні зміни: значне і раннє підвищення КДД (тиску наповнення) шлуночка;
застій крові в венозному руслі малого чи великого кола кровообігу;
малозмінені або нормальні значення УО і МО;
відсутність значної дилатації шлуночка (малозмінених КДО).
Слід звернути увагу на те, що в багатьох випадках ХСН має місце поєднання систолічної та діастолічної дисфункції шлуночків, що необхідно враховувати при виборі відповідної медикаментозної терапії.
З наведеного вище визначення СН випливає, що цей патологічний синдром може розвинутися не тільки в результаті зменшення насосної (систолічною) функції серця або його діастолічної дисфункції, а й при значному збільшенні метаболічних потреб органів і тканин (гіпертиреоз, вагітність і т.п.) або при зниженні кисневої транспортної функції крові (анемії). У цих випадках МО може виявитися навіть підвищеним (СН з "високим МО"), що пов'язано зазвичай з компенсаторним збільшенням ОЦК.
За сучасними уявленнями формування систолічної або діастолічної СН тісно пов'язане з активацією численних кардіальних і екстракардіальних (нейрогормональних) компенсаторних механізмів. При систолічної дисфункції шлуночків така активація спочатку носить адаптаційний характер і спрямована переважно на підтримку на належному рівні МО та системного АТ. При діастолічної дисфункції кінцевим результатом включення компенсаторних механізмів є підвищення тиску наповнення шлуночків, що забезпечує достатній діастолічний приплив крові до серця.
Однак в подальшому практично всі компенсаторні механізми трансформуються в патогенетичні фактори, що сприяють ще більшого порушення систолічної та діастолічної функції серця і формування значних змін гемодинаміки, характерних для СН.