Головна | Про нас | Зворотній зв'язок
Існує два основних види загибелі клітини: некроз, апоптоз.
Некроз - це патологічна форма загибелі клітини внаслідок її незворотного хімічного або фізичного пошкодження.
Причини некрозу: 1) висока і низька температура; 2) гіпоксія; 3) отруєння; 4) іонізуюче випромінювання; 5) хімічні речовини; 6) механічні фактори.
Прояви некрозу: 1) перетравлення клітинного вмісту під дією ферментів (колліквационний некроз); 2) денатурація білків (коагуляційний некроз).
Некрозу передують Паранекроз і некробіоз. Паранекроз є виражені, але оборотні зміни клітинних структур. Некробіоз теж не є незворотнім станом, але ступінь прояву змін клітини більш виражена, ніж при паранекроза. Зворотний розвиток пошкодження клітини при некробіозом спостерігається при усуненні причини, що викликала пошкодження.
Апоптоз - генетично контрольована фізіологічна форма загибелі клітини.
Апоптоз є нормальним процесом саморуйнування клітини. Пусковими факторами апоптозу є: 1) прийом препарату (тироксин, альдостерон, естрогени, андрогени); 2) цитокіни (інтерлейкіни 1, 10, фактор некрозу пухлин, альфа- і гамма-інтерферони) 3) ростові фактори (інтерлейкіни 2, 3, 4, 4) антигени і антитіла.
Механізми апоптозу: 1) рецепторний - активація «рецепторів смерті» з подальшою активацією Fas-білків, каспаз, які стимулюють ендонуклеази; 2) мітохондріальний - розкриття пір мітохондрій і підвищення їх проникності; 3) p53-опосередкований - p53 - це білок, який викликає порушення клітинного ділення; 4) перфорин-гранзімовий - механізм заснований на руйнуванні цитотоксическими Т-лімфоцитами клітин-мішеней за допомогою білка перфорина.
Апоптоз починається з пошкодження ядра: конденсація хроматину, зміни ядерної мембрани, фрагментація ядра. У цитоплазмі відбувається конденсація, клітинна мембрана змінюється. Розміри клітини поступово зменшуються, вона втрачає міжклітинні контакти. При цьому виходу клітинного вмісту не відбувається. Апоптотичні клітини поглинаються фагоцитами.
Біологічне значення апоптозу. Апоптоз - фізіологічний процес, спрямований на усунення пошкоджених клітин, рудиментарних органів, надлишкових клітинних популяцій або аутоагресивних клонів імунокомпетентних клітин. Його значення полягає в підтримці гомеостазу організму і забезпеченні його нормального функціонування.
Т е р м і н а л ь н о в и с о с т о я н і е
обміну обміну жирового
Зниження Збільшення синтез зниження синтезу Активація ліполізу
ефекту білка в ЦНС, міокарді, і посилення в жировій тканині
інсуліну печінки розпаду білка в
шкірі, м'язах, Освіта
Активація лімфоїдної тканини, неестеріфіцірован-
глюконеогенезу жирової тканини, них жирних кислот
Гіперглікемія Зниження захоплення жирних кислот як
захоплення глюкози енергетичного
Підвищення доступності інсулінозалежними матеріалу міокардом
глюкози для інсуліннезалежний тканинами (м'язи, і м'язами
тканин (мозок, серце, нирки, жирова тканина, шлунково-кишкового тракту)
Мал. 6. Метаболічні ефекти стресових гормонів.
Симпато-адреналової системи опіоїдних система
Адреналін Енкефаліни
Норадреналін норадреналін Ендорфіни