метаболічні порушення
Ці порушення часто розвиваються після великої резекції шлунка, яка істотно порушує функціональну гармонію органів травлення. Вважають, що в патогенезі цих порушень істотну роль грає не тільки видалення значної частини органу, але також і вимикання пасажу їжі через ДПК, якщо резекція виконана за способом Більрот-II.
Метаболічні порушення можуть супроводжувати перераховані вище розлади, як би вплітаючись в їх клінічну картину, але іноді вони набувають самостійного значення. Найбільш яскравим проявом метаболічних порушень в клініці є дефіцит маси тіла. Падіння маси нижче «нормальної» або неможливість набрати доопераційну масу тіла спостерігається приблизно у 1/4 оперованих (Ю.М. Панцирєв, В.І. Сидоренко, 1988).
Серед багатьох причин цих порушень можна відзначити зниження обсягу з'їденої їжі, непереносимість окремих продуктів, порушення абсорбції жиру і білка, незасвоєння вітамінів і мінеральних речовин. Всі ці явища досить добре проявляються тоді, коли оперовані хворі страждають вираженою діареєю, гіповітамінозом і т.д.
Лікування метаболічних порушень є складним завданням. В основі лікування лежить дієтотерапія. У важких випадках проводять стаціонарне лікування.
Після резекції шлунка часто розвивається анемія. яка, як правило, носить залізодефіцитної характер. У патогенезі пострезекціонного анемії велике значення має різке зниження продукції соляної кислоти оперованих шлунком і швидкий пасаж харчових мас по ТК, порушення всмоктування заліза і засвоєння вітамінів. Після резекції шлунка відносно рідко зустрічається мегалобластична (В-дефіцитна) анемія. Зі зрозумілих причин така анемія частіше розвивається після резекції шлунка. Лікування анемії включає переливання крові, препарати заліза, вітаміни (С, групи В), призначення СК, ЖС.
Анемічний синдром може бути наслідком залізодефіцитної, В-дефіцитної і змішаної форм анемії. Розвиток залізодефіцитної анемії у оперованих хворих з гіпоацидним атрофічним гастритом обумовлено порушенням іонізації і резорбції заліза. Розвиток В, 3-дефіцитної анемії спостерігається переважного після повного видалення шлунка у віддалені терміни, розвиток ендогенного В-авітамінозу пов'язане в цих випадках з відсутністю гастромукопротеина - переносника вітаміну В і з кишковим дисбактеріозом.