Зазвичай симптоми виникають поступово. Спочатку пацієнти відзначають задишку при навантаженні, яка пов'язана з надмірною підвищенням тиску в ЛП і капілярного тиску заклинювання в ЛА. Хворі часто пристосовують рівень фізичної активності до своїх можливостей і заперечують існування задишки, незважаючи на об'єктивні обмеження навантаження. Вагітність, емоційний стрес, сексуальна активність, інфекційні захворювання або початок ФП можуть бути факторами, що призводять до розвитку вираженої задишки або набряку легенів. Кровохаркання, пароксизмальної кашель, а також дискомфорт у грудній клітці відзначають нечасто.
ФП часто починається з пароксизмів, а з плином часу стає хронічною. Емболіческіе епізоди, які в 20% випадків можуть бути причиною скарг, найчастіше маніфестують емболією артерій головного мозку і в одній третині випадків супроводжуються ускладненнями.
На більш пізніх стадіях пацієнти внаслідок низького серцевого викиду можуть скаржитися на стомлюваність, слабкість і дискомфорт в животі через гепатомегалии, що виникла в результаті недостатності ПЖ. Іноді виникає осиплість голосу, характерна для вираженого збільшення ЛП (синдром Ортнера).
фізикальне обстеження
Аускультативні зміни зазвичай вислуховуються на верхівці серця. Низький буркітливий діастолічний шум (зазвичай голодіастоліческій, з пониженням гучності і пресистолическим акцентом при синусовому ритмі) можна почути при його високій інтенсивності. Гучність шуму залежить від значення трансмитрального градієнта. Він може мати низьку інтенсивність або навіть бути нечутним у пацієнтів з малим серцевим викидом, емфіземою або ожирінням.
Клацання відкриття виникає через 0,013-0,03 с після II тону серця: чим більше виражений стеноз, тим коротше цей інтервал, оскільки збільшене ЛП викликає більш раннє відкриття МК. Акцент I тону (високий звук, викликаний тим, що під час систоли шлуночків МК закривається за допомогою довгого плеча сили) може бути притуплені у пацієнтів з вираженою кальцификацией, що сприяє зміні процесів відкриття і закриття клапана.
Легенева гіпертензія призводить до виникнення більш гучного II тону, вислуховувати на підставі, і шуму недостатності ТК, локалізованого на мечевидном відростку. Його можна віддиференціювати від шуму при недостатності МК щодо його зміни при диханні. У хворих з недостатністю ПЖ збільшений шлуночок можна пропальпувати в області мечоподібного відростка, а систолическую пульсацію ЛА - в третьому міжребер'ї.
Хрипи в легенях присутні у пацієнтів з вираженими симптомами і на пізніх стадіях, захворювання, коли можна бачити facies mitralis ( "митри обличчя") з періодичним виникненням рум'янцю на вилицях, набуханням яремних вен і периферичних ціанозом. При огляді виявляють дихальну недостатність, кахексию і ознаки вираженої легеневої гіпертензії.
При аускультації можна почути голосистолічний шум на верхівці, який свідчить про недостатність МК. Нарешті, необхідно припускати супутнє ураження АК, що призводить до виникнення або среднесістоліческого, або діастолічного шуму по лівому краю грудини.
У пацієнтів з синусовим ритмом відзначають ознаки збільшення ЛП з пролонгованим зубцем P, негативним відхиленням у відведенні V1 і відхиленням зубця P по осі вліво. Часто виявляють ФП. Ознаки гіпертрофії ПЖ зазвичай відзначають при вираженій легеневої гіпертензії.
Рентгенографія грудної клітини
На ранніх стадіях тінь серця лише незначно збільшена. У міру наростання тяжкості захворювання можуть виникати ознаки збільшення ЛП:
- згладжування лівої межі серця;
- подвійний контур ЛП;
- розширення кута Карини трахеї.
При прогресуванні патологічного процесу приєднуються ознаки збільшення ПЖ. Перерозподіл легеневого кровотоку в область верхніх часток легенів, прогресуюче збільшення ЛА, ознаки інтерстиціального і альвеолярного набряку легень вважають індикаторами підвищення легеневого тиску. Зазвичай для візуалізації кальцифікації клапана потрібне проведення рентгеноскопії.
ЕхоКГ - основний метод визначення вираженості і наслідків мітральногостенозу, а також поширеності анатомічних ушкоджень. Вимірювання середнього трансвальвулярного градієнта залежить від частоти і потоку. Проте воно надає цінну інформацію у пацієнтів з синусовим ритмом. В ідеалі вираженість стенозу слід оцінювати за допомогою планіметрії в двох вимірах - найбільш точного методу оцінки площі клапана після черезшкірної мітральної балонної комиссуротомии (рис. 1), і методу визначення полупериода тиску, що є взаємодоповнюючими. Завжди слід перевіряти відповідність даних, отриманих за допомогою планіметрії, методу визначення полупериода тиску і градієнта, пам'ятаючи про обмеження різних видів вимірювань.
Мал. 1. Ехокардіографія при мітральному стенозі. Трансторакальна ЕхоКГ: парастернальна длінноосевая (зліва) і короткоосевая (праворуч) проекції, що демонструють мітральний стеноз. На короткоосевой проекції помітно білатерально комісуральними зрощення без кальцифікації.
ДОП - длінноосевая проекція;
КОП - короткоосевая проекція;
ЛШ - лівий шлуночок;
ЛП - ліве передсердя.
Матеріал надано E. Brochet.