Мезенхімальні дистрофії виникають при порушенні обміну речовин в інтерстиціальної сполучної тканини, що становить строму органів і входить до складу стінок судин. Інтерстиційна сполучна тканина складається з волокнистих структур - колагенових, еластичних і ретикулінові волокон, основної речовини, цементуючого ці волокна, фібробластів, які продукують основний білок сполучної тканини - колаген, гістіоцитів, а також постійно надходять з крові лейкоцитів. В інтерстиціальній сполучної тканини розташовуються кровоносні і лімфатичні судини мікроциркуляторного русла і нервові закінчення.
Залежно від виду порушення обміну мезенхімальні дистрофії ділять на білкові (диспротеїнози), жирові (ліпідози) і вуглеводні.
При порушеннях білкового обміну в інтерстиціальної сполучної тканини розвиваються кілька видів білкових дистрофій - мукоїдне набухання, фібриноїд, гіаліноз, амілоїдоз.
Мукоїдне набухання. Причиною мукоїдного набухання, так само як і фибриноида, можуть бути інфекційно-аллергичес захворювання, в тому числі ревматичні хвороби; атеросклероз, гіпертонічна хвороба. Сутність мукоїдного набухання полягає в зміні основної речовини сполучної тканини. Під впливом різних патогенних факторів в ньому відбувається накопичення і перерозподіл глікозаміногліканів, які мають властивість притягувати воду (гідрофільність). В результаті основна речовина набухає і змінює свої фізико-хімічні властивості. При мукоїдному набуханні відбувається разволокнение сполучної тканини, але структура самих колагенових волокон не змінюється, тому цей вид дистрофії звернемо, якщо ліквідувати викликала її причину.
Фібриноїд. Цей вид білкової мезенхимальной дистрофії є етапом, наступним за мукоїдному набуханием. Наростає гідрофільність сполучної тканини, і вона притягує до себе з крові воду. Внаслідок підвищення проникності судин плазма, яка містить білки, в тому числі такі, як фібриноген, виходить в інтерстиціальну тканину. Відбувається накопичення глікозаміногліканів, фібрину і інших білків плазми крові не тільки в основній речовині сполучної тканини, але і в колагенових волокнах, які спочатку також набухають (фибриноидное набухання), а потім руйнуються. Закінчується фібриноїд або склерозом, т. Е. Заміщення загиблих інтерстиціальної тканини грубоволокнистой сполучною тканиною, або гіалінозом.
Гіаліноз. Гіаліноз, завершуючи фібриноїдні зміни мезенхіми, може бути їх результатом, але може являти собою самостійний вид мезенхімальних білкових дистрофій. Цей вид дистрофії незворотній. Гіалін є білок, що утворився з розпалися білків інтерстиціальної сполучної тканини і білків плазми крові, зокрема фібрину, що надійшли з судин внаслідок підвищення їх проникності.
Амілоїдоз. Мезенхімальний диспротеїноз, який характеризується утворенням на базальних мембранах слизових оболонок, судин, а також в інтерстиціальної сполучної тканини особливого, дуже міцної речовини, що складається на 96% з білка, а на 4% з вуглеводів і «гематогенних добавок» - різних хімічних речовин білкової природи з плазми крові і тканин. Утворене речовина носить назву «амілоїд» і в нормі у людини не зустрічається. У зв'язку з тим що амілоїд має слабкі антигенними властивостями, імунна система не сприймає це нове для організму речовина як чужорідне і не реагує на нього. В результаті амілоїд безперешкодно накопичується в тканинах, здавлює і руйнує їх структури. Органи, уражені амілоїдозом, збільшуються в розмірах, стають щільними, ламкими, а на розрізі мають сальний вигляд. Амілоїдоз є незворотнім станом, тому прогноз при цьому захворюванні несприятливий.
Змішані дистрофії. коли зміни виникають як в клітці так і в паренхімі органів і тканин, виникають при порушенні обміну складних білків (хромопротеидов, нуклеопротеидов, ліпопротеїдів), мінералів.
Хромопротеїди (ендогенні пігменти) бувають трьох видів: похідні гемоглобіну (гемоглобіногенні), Протеїногенні, Ліпідогенні.
Гемоглобіногенні пігменти утворюються в результаті фізіологічного старіння і розпаду еритроцитів: феритин, гемосидерин, білірубін.
Білірубін захоплюється клітинами печінки, з'єднується в них з глюкуроновою кислотою і виділяється в жовчні протоки; в кишечнику він частково всмоктується, частина його виділяється з калом у вигляді стеркобилина, частина з сечею у вигляді уробіліну. Порушення обміну білірубіну прояляется у вигляді накопичення його в крові - жовтяниці.
Жовтяниця буває трьох видів:
Надпечінкова (гемолітична) - причина розпад еритроцитів;
Печінкова (паренхіматозна) - причина-ураження клітин печінки і порушення захоплення бтлтрубіна;
Підпечінкова (обтураційна) - причина -утруднене відтоку жовчі.
Ліподогенние пігменти. Основний липофусцин, посилено відкладається в клітинах печінки, серця в старості, при виснаженні, при пороках і ін.