У здорового організму є ефективні засоби захисту від мікоплазм. Однак коли організм ослаблений боротьбою з іншим захворюванням, мікоплазми можуть перейти до масового розмноження і викликати мікоплазмоз як хвороба. Тому мікоплазменние інфекції називають "опортуністичними". Багато мікоплазмоз мають хронічний характер і протікають субклинически. Мікоплазмоз розвиваються, як правило, на тлі імунодефіциту, при цьому самі можуть викликати Іммунопатологію (імунодефіцит і аутоімунні реакції). Дисфункція імунної системи при мікоплазмових інфекціях обумовлюється
1) здатністю мікоплазм модулювати імунні реакції за допомогою індукції експресії різних цитокінів,
3) безпосереднім втручанням в метаболізм иммуноцитов.
Мікоплазми характеризуються широким спектром впливу на імунні клітини і пов'язані з ними реакції ланок імунітету. Але зазвичай мікоплазменние інфекції протікають субклінічні, і не завжди інфікованість микоплазмами визначає розвиток іммунопатологіі. Баланс пригнічення-активація імунної системи при інфікуванні мікоплазмами залежить від імуногенетичних особливостей організму-господаря, а також від виду мікоплазми.
У всіх випадках мікоплазменние інфекції призводять до утворення антитіл у тварин і людини, хоча інтенсивність імунної відповіді на мікоплазми різних видів у різних організмів сильно варіює.
Неадекватність імунних реакцій тварин і людини на мікоплазми вказує на те, що захисна система організму-господаря не завжди сприймає мікоплазми як чужорідні агенти. Пластичність і антигенная варіабельність мікоплазм, що забезпечують їм захист від імунного впливу, підвищують ймовірність появи аутоантитіл і пошкодження власних тканин організму господаря.
При культивуванні in vitro M. hominis показано, що додавання в середовище антитіл, специфічних щодо епітопів основних поверхневих детермінант мікоплазми, відбуваються структурні перебудови нуклеотиднихпослідовностей генів, що кодують ці епітопи, що призводить до зниження ступеня спорідненості відповідних антитіл до антигену мікоплазми. Фенотипическая пластичність мікоплазм, обумовлена їх генетичної варіабельністю, може визначати іммунотолерантность організму господаря щодо цих інфекційних агентів. Високочастотні події реорганізації генів основних поверхневих антигенних детермінант (ОПАГД) сприяють стабільному появи в генерації мімікрувати клітини мікоплазми мутантів, щодо яких імунна система може вже не проявляти толерантності. У зв'язку з цим перманентний сплеск захисних реакцій може призводити до пошкодження власних клітин тканин, в тому числі імуноцитів.
Розвитку функціональної недостатності иммуноцитов тварин і людини щодо мікоплазм сприяє те, що більшість мікоплазм є мембранними паразитами. Мікоплазми оточені лише плазматичноїмембраною, структурна організація якої подібна до такої клітини господаря. Компоненти для побудови власної плазматичноїмембрани мікоплазми витягують з мембран інфікованих клітин. Це досягається в процесі щільного контакту або злиття мікоплазми з мембраною еукаріотні клітини. Мікоплазми впливають на поверхневі детермінанти (в тому числі важливі клітинні рецептори) еукаріотні клітини, ймовірно, випадковим чином. Однак будь-які зміни конформації поверхневих структур иммуноцитов можуть призводити до порушення функцій цих клітин і відповідних імунних реакцій.
Незважаючи на потенційну здатність мікоплазм індукувати у організмів-господарів про- і протизапальні цитокіни і стимулювати лімфоцити, функціональна недостатність частини иммуноцитов, що розвивається внаслідок специфічних і неспецифічних контактів їх з мікоплазмами, може запобігати повноцінне імунне реагування організмів-господарів на інфекцію.