- Оболонка - сарколеммой
- плазмолемма
- базальнамембрана
- ядра
- саркоплазма
- Смугастість саркоплазми - прояв впорядкованої структури міофібрил
- I-диски - ізотропні, не володіють властивістю подвійного променезаломлення при вивченні в поляризований світлі
- Z-лінії
- A-диски - анізотропні, мають властивість подвійного променезаломлення при вивченні в поляризований світлі
- H-смужка
- M-лінія
- I-диски - ізотропні, не володіють властивістю подвійного променезаломлення при вивченні в поляризований світлі
- Смугастість саркоплазми - прояв впорядкованої структури міофібрил
- органели
- Міофібрили - спеціальні скоротливі органели м'язових волокон
- мітохондрії
- саркоплазматический ретикулум
- включення
- гранули глікогену
- Міоглобін - железосодержащий білок, акцептує кисень
2) миосателлитоцитов - камбіальні, малодиференційовані клітини, які беруть участь в репаративної регенерації м'язових волокон
Етап 1. АТФазной ділянку головки міозину гидролизует АТФ, і головка переходить в активований стан. Са 2+ надходить з саркоплазматичного ретикулума, утворює комплекс з глобулярним білком тропонином.
Етап 2. З'єднання Са 2+ з тропонином призводить до зміни конформації тропомиозина, завдяки чому відкривається активний центр, і тоді виникає поперечний місток.
Етап 3. При від'єднанні від головки міозину АДФ здійснюється "гребкового рух" - головка згинається, нитка актину ковзає щодо нитки міозину, і відбувається скорочення. Саме на цьому етапі енергія, запасені при розщепленні АТФ, перетворюється в механічну енергію. При цьому утворюється низькоенергетичний, так званий рігорний комплекс (rigor mortis - трупне задубіння).
Етап 4. Приєднання до голівки міозину АТФ веде до розпаду містка, цикл завершується.
Далі він повторюється, поки Са 2+ пов'язаний з тропонином. Коли ж Са 2+ видаляється назад в саркоплазматический ретикулум, м'яз розслабляється, а головки міозину переходять в активований стан.
Препарат 1. Поперечнополосатая скелетна м'язова тканина (м'язова тканина мови)