Патоморфологическая картина плаценти при ФПН характеризується перш за все дегенеративно-дистрофічними змінами, порушенням МПК, зміною проникності строми ворсин, ознаками порушення дозрівання ворсин і цілим рядом інших явищ. При цьому вираженість патологічних змін залежить від ступеня тяжкості і тривалості перебігу ускладнення і характеру компенсаторно-пристосувальних реакцій.
Нерідко розвиток ФПН супроводжується зменшенням параметрів плаценти (маса, обсяг, площа материнської поверхні), що свідчить про порушення її компенсаторних можливостей. Зменшення маси плаценти обумовлено перш за все порушенням її белковообразующей функції. Частіше, ніж в нормі, зустрічається ексцентричне або оболонкову прикріплення пуповини. Кількість Вартоновим холодцю в пуповині зменшується, втрачається еластичність пуповини, ущільнюються стінки її судин, виявляються помилкові вузли, що представляють собою варикозно-розширені вени.
Серед патоморфологічних змін, що відбуваються в плаценті при ФПН, відзначаються інфаркти, відкладення фибриноида з боку межворсінчатого простору, фибриноидное переродження епітелію ворсин, строми і стінок судин, колагенізація строми, зменшення кількості кровоносних судин в стовбурових і термінальних ворсин, редукція обсягу межворсінчатого простору, збільшення сімпластіческіх нирок з ознаками дистрофії, морфологічна незрілість плаценти, домінування проміжних ворсин і диссоциированное розвиток Котіля онов.
Походження інфарктів в плаценті обумовлено перш за все тромбозом судин ворсин і хориальной пластинки з подальшою ішемією строми і відкладенням фибриноида. Пропорційно ступеня вираженості ФПН зменшується кількість термінальних ворсин, виявляються їх гіпоплазія, неправильне розташування в межворсінчатом просторі, конгломерація, окутиваніе фібриноїд. Одночасно знижується площа просвіту капілярів ворсин, їх обсяг і кількість.
В епітелії проміжних ворсин виявляються дистрофічні зміни. Ділянки десквамації і стоншування епітелію чергуються з ділянками гіперплазії і утворилися синцитіальних вузлами, які представляють собою скупчення ядер синцитіотрофобласту. При наростанні тяжкості ФПН пропорційно збільшується кількість незрілих ворсин. При вираженій ФПН в стромі термінальних ворсин поряд з набряком виявляються процеси осередкового фибриноидного некрозу. Збільшується кількість склерозованих термінальних ворсин.
На циркуляторні порушення, що відбуваються при ФПН, вказує тромбоз капілярів. Мають місце також крововиливи, набряк строми ворсин, інфаркти, межворсінчатого тромби.
При порушенні МПК виявляються зміни судин, що характеризуються набуханням клітин ендотелію капілярів, артерій і венул. В судинах стовбурових ворсин відзначається концентрическая проліферація з відшаруванням ендотеліальних клітин. В стінках артерій виявляються виражені дистрофічні зміни, набухання, разволокнение структур, вогнищева проліферація клітин ендотелію, що призводить до стенозу просвіту. При вираженій ФПН навколо стінок артерій і артеріол в стовбурових ворсин виявляється лімфолейкоцітарная інфільтрація, як правило, супроводжується звуженням судин.
За рахунок застою крові, підвищеного відкладення фибриноида, освіти петрификатов і інфарктів ворсин відбувається зменшення обсягу межворсінчатого простору, що тягне за собою порушення гемодинаміки. При наростанні ступеня тяжкості ФПН клітини цитотрофобласту піддаються важким дистрофічних змін (лізис, деструкція цитоплазматичних і ядерних мембран, набряк і фибриноидное переродження).
Відбуваються патоморфологічні порушення тісно взаємопов'язані зі змінами функцій плаценти.
Зниження транспортної функції плаценти при ФПН обумовлено зменшенням її васкуляризації, великий неуважністю судин, а також зменшенням їх питомої обсягу і площі судин термінальних ворсин.
Пригнічення газообміну супроводжується зниженням числа сінцітіокапіллярних мембран.
Стан хоріального епітелію і функціонально активних сімпластіческіх нирок є морфологічним еквівалентом інтенсивності обміну речовин в плаценті і транспортування метаболітів через плацентарний бар'єр. Залежно від ступеня вираженості ФПН кількість ворсин з сімпластіческімі нирками зменшується в 1,5-4 рази.
Одним з найбільш важливих структурних компонентів, що відображають гормональну функцію плаценти, є трофобласт. При наростанні тяжкості ФПН питома обсяг цитотрофобласту знижується.
Бар'єрну функцію плаценти забезпечують широкий шар хоріального епітелію, центральне розташування кровоносних судин в ворсин, інтерстиціальна тканина. Залежно від тяжкості ФПН в плаценті збільшується кількість хоріальних ворсин з фібриноїд. Надмірне відкладення фибриноида на поверхні ворсин і в стромі ворсинчатого хоріона зменшує їх активну поверхню, що створює несприятливі умови для харчування і газообміну плоду.
Незважаючи на інволютивно-дистрофічні і циркуляторні порушення в плаценті, які розвиваються при ФПН, паралельно проявляються і захисно-пристосувальні зміни, до яких відносяться гіперплазія термінальних ворсин і капілярів; збільшення їх кількості, розширення просвіту, зміщення капілярів до ба-зальної мембрані, освіту і збільшення сінцітіокапіллярних мембран, наростання кількості синцитіальних нирок, що призводить до збільшення обмінної поверхні між кровотоком матері і плоду. Компенсаторні реакції трофобласта проявляються пролиферацией хоріального епітелію, що забезпечує збільшення корисної площі плодової частини плаценти.
У зв'язку з виключенням ряду ділянок плаценти з кровотоку при циркуляторних порушеннях в якості адаптаційної реакції збільшується кількість дрібних термінальних ворсин і цітотрофобластіческіх елементів.
Компенсаторні реакції, які спостерігаються в мікроциркуляторному руслі і хориальной епітелії при ФПН, носять неспецифічний характер і реалізуються за допомогою механізмів, вироблених в процесі еволюції і онтогенезу. Плацента є багатофункціональним органом, морфологічна будова якого забезпечує виконання одними і тими ж структурами різних функцій. Завдяки цій особливості при розвитку компенсаторно-пристосувальних реакцій підвищення ефективності однієї функції може негативно вплинути на інший.
Реалізації компенсаторно -пріспособітельних реакцій на тканинному рівні перешкоджає також порушення дозрівання хоріона. При цьому на тлі зрілих термінальних ворсин виявляються групи ворсин з пухкої стромою і слабо розвиненою судинної мережею. Диссоциированное дозрівання ворсин є типовим морфологічним ознакою хронічної ФПН.
Декомпенсованій формі ФПН супроводжує збільшення кількості ворсин з субепітеліальним розташуванням судин, що слід розглядати як виснаження функціональних резервів фетоплацентарного комплексу. У плаценті виявляються інфаркти, масивні відкладення фибриноида в області базальної пластинки і плодової частини плаценти, колагенізація строми, звуження межворсінчатих просторів, збільшення кількості синцитіальних вузликів з ознаками дистрофії.
При цьому, як правило, відзначається великий обсяг нефункціонуючих зон, що складаються з склеєних ворсин, материнського фибриноида, кальцификатов. Часто виявляються виражені геморагічні порушення у вигляді крововиливів різної давності в межворсінчатом просторі. У більшості дрібних кінцевих ворсин, бідних судинами, строма пронизана густою мережею колагенових волокон. Окремі групи кінцевих ворсин поблизу базальної пластинки і в плодової частини плаценти оточені масивним шаром фибриноида, при цьому частина з них знаходиться в стані некробіозу і некрозу.
З урахуванням часу початку по відношенню до термінів формування плаценти виділяють первинну і вторинну ФПН.
Первинна ФПН розвивається в ранні терміни вагітності (до 16 тижнів) в період імплантації, на ранніх етапах розвитку плаценти і ембріогенезу, під впливом генетичних, ендокринних, інфекційних факторів, впливу навколишнього середовища та ін. На формування первинної ФПН впливають попередні цієї вагітності нейроендокринні порушення , недостатність децидуальної змін, запальні та інфекційні захворювання.
Як початкової ланки в розвитку первинної ФПН найчастіше виступають недостатність інвазії цитотрофобласта, порушення МПК, деякі варіанти незрілості ворсин. Виникає неповноцінність васкуляризації і розвитку хоріального дерева, відставання в формуванні котиледонів, що призводить до зниження функціональної здатності плаценти. Подальший розвиток вагітності характеризується уповільненням дозрівання ворсин, затримкою і дисоціацією в їхньому розвитку. Через наявність незрілих термінальних ворсин здійснюється неповноцінний метаболізм і знижується синтез гормонів.
Вторинна ФПН розвивається вже при сформувалася плаценті під впливом вихідних від матері факторів або внаслідок ускладненого перебігу вагітності. У генезі вторинної ФПН важливу роль відіграють екстрагенітальні захворювання та ускладнення вагітності.
Основними ланками в патогенезі ФПН є порушення МПК і ФПК, недостатність другої хвилі інвазії цитотрофобласта, патологічна незрілість ворсин, порушення захисно-пристосувальних реакцій.
За клінічним перебігом ФПН підрозділяють на гостру і хронічну.
Гостра ФПН може виникнути в будь-який термін вагітності і під час пологів. Перш за все вона проявляється порушенням газообменной функції плаценти і призводить до гострої гіпоксії плода, яка часто закінчується його смертю. У розвитку гострої ФПН провідна роль відводиться порушень МПК і ФПК. Найбільш часто це ускладнення виникає при передчасному відшаруванні плаценти, тромбозі субхоріальной зони, крововиливах в крайових синусах, на тлі справжніх інфарктів плаценти і тромбозу її судин.
Хронічна ФПН розвивається частіше, ніж гостра. Прояв хронічної ФПН в II триместрі з подальшим тривалим перебігом нерідко є продовженням первинної плацентарної недостатності.
Однак найбільш часто хронічна ФПН за часом початку носить вторинний характер і її протягом визначається відповідними патогенетичними механізмами.
ФПН слід розглядати не тільки з позицій тих морфофункціональних змін в плаценті, які зустрічаються при ускладненому перебігу вагітності та екстрагенітальних захворюваннях. Необхідно також враховувати ступінь вираженості і збереження захисно-пристосувальних реакцій в системі мати - плацента - плід. У зв'язку з цим хронічну ФПН доцільно класифікувати з урахуванням стану захисно-пристосувальних реакцій.
При змінах структури і функції плаценти, викликаних тією або іншою патологією, на початковому етапі ФПН захисно-пристосувальні реакції (які мають місце при нормальному розвитку вагітності) посилюються і виникають нові, що забезпечує на певний період функціональну активність фетоплацентарного комплексу. Під дією одного або декількох патологічних факторів відбувається помірна активує всі параметри плаценти і може тимчасово припинитися прогресування ФПН. При цьому порушень розвитку плода може і не бути, тому що «здорові» ділянки плаценти компенсують почалася патологію. Зростання плоду відповідає гестационному терміну, а маса тіла новонародженого знаходиться в межах норми.
Подальше прогресування вагітності підтримується компенсаторними реакціями, які діють на тканинному рівні за рахунок збільшення числа резорбціонний ворсин, капілярів термінальних ворсин, що функціонують синцитіальних вузликів. На тлі тривалого, посилюється або повторного дії патологічних факторів відбувається надмірна активація функцій плаценти, що призводить до вираженого перенапруження компенсаторних механізмів, що сприяє їх подальшому пригнічення і дезорганізації основних функцій плаценти. Відбувається істотне зниження захисно-пристосувальних реакцій і їх подальший зрив, що обумовлено порушеннями дозрівання хоріона і вираженими морфо-функціональними змінами в плаценті.
Таким чином, класифікація хронічної ФПН в залежності від стану захисно-пристосувальних реакцій розподілена так.
▲ Компенсована форма ФПН, при якій мають місце початкові прояви патологічного процесу в фетоплацентарного комплексу. Захисно-пристосувальні механізми активізуються і відчувають певну напругу, що створює умови для подальшого розвитку плода та прогресування вагітності. При адекватної терапії і правильному веденні пологів можливе народження здорової дитини.
▲ Субкомпенсована форма ФПН характеризується посиленням тяжкості ускладнення. Захисно-пристосувальні механізми відчувають максимальне напруження (можливості фетоплацентарного комплексу при цьому практично вичерпані), що не дозволяє забезпечити їх реалізацію в достатній мірі для адекватного перебігу вагітності і розвитку плода. Збільшується ризик виникнення ускладнень для плода та новонародженого.
▲ декомпенсована форма ФПН. Мають місце перенапруження і зрив компенсаторно-пристосувальних механізмів, які вже не забезпечують необхідних умов для подальшого нормального прогресування вагітності. У фетоплацентарной системі відбуваються незворотні морфофункціональні порушення. Істотно зростає ризик розвитку важких ускладнень для плода та новонародженого (включаючи їх смерть).
▲ Критична форма ФПН- крайнє, максимально виражене прояв необоротних морфофункціональних порушень фетоплацентарного комплексу, які найчастіше спричиняють смерть плоду.
Така градація ФПН дозволяє більш диференційовано оцінювати форми даної патології з урахуванням її поліетіологічності і різноманітності механізмів патогенезу.