Перівіллезний фібриноїд зустрічається в 22% випадків зрілих плацент і вкрай рідко - до 32-го тижня вагітності.
Масивні відкладення фибриноида спостерігаються в деяких випадках при інфарктах материнської поверхні плаценти. Макроскопічно: тверді, чітко відмежовані, неправильної форми, жовтуваті або коричневі пластинки, діаметром кілька міліметрів (більші зазвичай є інтервілезні гематомами), частіше розташовуються з краю плаценти. Мікроскопічно: вогнища волокнистих або аморфних еозинофільних мас, частково або повністю оточуючих ворсини, що призводить до фіброзу їх строми і облітерації судин. У старіших пошкодженнях СТФ зникає, але ЦТФ проліферує, оточуючи ворсин. Великі ділянки ворсин, замурованих в фібриноїд, називаються Gitters інфарктом.
Резервні можливості плаценти величезні і навіть втрата 30% і більше ворсин може не позначитися на розвитку і рості плода. Тому пошкодження помірного ступеня не має клінічного значення, залучення же великих площ плаценти може поєднуватися з внутрішньоутробної загибеллю плоду.
Субхоріальний фібриноїд - відкладення фибриноида під хориальной платівкою. Макроскопічно: на плодової поверхні визначаються сірувато-білі пластинки щільної консистенції, різної величини, одиночні або множинні. Більші (діаметром кілька сантиметрів) впроваджуються в товщу паренхіми на кшталт піраміди. По краях їх іноді видно свіжі тромби. Мікроскопічно: волокнистий фібрин під хориальной платівкою без замурованих в ньому ворсин. Клінічного значення не має, однак деякі дослідники вважають, що субхоріальний фібриноїд товщиною понад 1 см і поширеністю більше 50% площі плаценти є патологією. Найчастіше зустрічається при серцевій патології матері.
Ретроплацентарна гематома (РГ) зустрічається в - 4,5% всіх плацент, чаші при недоношеності - 5,1%. при доношенности - 0,3%. Ретроплацентарного гематоми супроводжуються клінічним синдромом передчасного відшарування плаценти в 35% випадків, в той же час РГ виявляються тільки в 30% плацент при їх передчасне відшарування. Терміни «передчасне відшарування плаценти» і «ретроплацентарная гематома» не є синонімами. Ретроплацентарна гематома - анатомічний діагноз, а передчасне відшарування плаценти - клінічний. Частота РГ і відшарування плаценти вище при прееклампсії, гіпертонічної хвороби, наркоманії (вживання кокаїну) і курінні матері. Ретроплацентарна гематома локалізується в різних частинах материнської поверхні, здавлює вищерозміщених паренхиму, сприяючи розвитку інфаркту. Багато гематоми дуже маленькі і легше визначаються на серійних зрізах. Свіжа гематома - м'яка, червона і відділена від материнської поверхні плаценти, в якій є поглиблення. Стара гематома - коричнева і щільна. Вона спаяна з материнською поверхнею і утворює в ній кратер (при дуже свіжих гематомах такий кратер відсутня). Велика кількість кров'яних згустків на материнській поверхні також свідчить на користь наявності гематоми (РГ необхідно диференціювати від крайової гематоми, яка розташовується з краю плаценти і поширюється на оболонки). Мікроскопічно: скупчення крові з нитками фібрину і перифокальною Поліморфноядерні лейкоцитарної (ПЯЛ) реакцією в вищерозміщеної базальної платівці. У старих гематомах присутні гемосидерин і макрофаги. Організація гематоми спостерігається через 12 год, поява в ній гемосидерина - через 3 дні.
Ретроплацентарного гематоми, що залучають 30-40% площі нормальної плаценти, не мають великого клінічного значення. Однак виключення 20-50% площі плаценти при гестозах та іншої патології матері може сприяти гіпоксії і смерті плода. Значна крововтрата несприятлива і для матері.
Інфаркт - обмежену ділянку коагуляционного некрозу паренхіми плаценти, що виникає в результаті порушення артеріального кровотоку в системі маткових артерій (преплацентарних, і перш за все спіральних) внаслідок васкулопатий склероз, гострий атероз, пристінковий тромбоз і т.п.). Інфаркти можуть бути поодинокими і множинними, розташовуються чаші на периферії плаценти. Уражена ділянка включає один або більше котиледонів. Свіжий інфаркт має різну форму (округлу, прямокутну або неправильну трикутну), підстава звернено до базальної платівці. Він добре відмежований, темно-червоний, зернистий, діаметром від кількох міліметрів до кількох сантиметрів. Старий інфаркт щільний. При тривалості 10-14 днів він має забарвлення від коричневого до жовто-білого кольору. У центрі старих інфарктів можуть бути кістозні зміни. Мікроскопічно: свіжий інфаркт характеризується помітним звуженням межворсінчатого простору, колапсом і полнокровием ворсин, некробіозом синцития, навколо - значні відкладення фибриноида і демаркационное запалення з наявністю ПЯЛ материнського походження. У пізній стадії - виражений пикноз і каріорексис ядер СТФ, колапс капілярів ворсин, але фіброзу строми немає. З плином часу синцитіальних ядра зникають і в кінці СТФ має вигляд еозинофільного гиалинового матеріалу. Старі інфаркти часто виглядають, як ворсини-примари (тіні), замуровані фібриноїд. Поза інфарктів нерідко відзначається виражена ішемія ворсин, особливо при перерахованих вище захворюваннях матері.
Інфаркти, які займають менше 5% площі, зустрічаються майже в 20-25% випадків нормальних плацент. Частота їх і поширеність збільшуються при прееклампсії, гіпертензії і надмірне куріння матері, при яких поширені інфаркти відзначаються в 60-70% випадків плацент.
Значення інфарктів залежить від їх локалізації, розмірів і ступеня інфарцірованія. Центрально розташовані інфаркти мають більше значення, ніж крайові внаслідок щодо поганої перфузії. Інфаркти, площа яких становить менше 10% загальної площі плаценти, не роблять шкідливого впливу на плід. При більших або множинних інфарктах, що займають понад 30% площі при нормальній вагітності або 15-20% площі при патології матері, вагітності або плода, збільшується частота мертвонароджуваності, ЗВУР, внутрішньоутробної гіпоксії плода.
Термін «інфаркт материнської пластинки» не відображає суті процесу, так як їм позначається надлишкове відкладення фибриноида вбазальної платівці і прилеглому межворсінчатом просторі. Макроскопічно: материнська поверхня в області поразки гладка, потовщена, жовтувато-білувата. Мікроскопічно: склеротичні і аваскулярні ворсини поблизу материнської поверхні розташовуються серед великої кількості фибриноида.
Внаслідок редукції струму крові через межворсінчатое простір можуть бути викидні і мертвонародження. Однак ця патологія спостерігається і в плацентах у живонароджених.