Глава 1. Етіологія, патогенез і клінічна картина
1.4. МОРФОЛОГІЧНІ ПОРУШЕННЯ В ПЛАЦЕНТІ
На прикладі гестозу, як одного з найбільш поширених і типових етіологічних факторів фетоплацентарної недостатності, доцільно роздивитися патоморфологічні зміни, що відбуваються в плаценті при даному ускладненні.
Патоморфологическая картина плаценти, яка виявляється при гестозі і характеризується дегенеративно-дистрофічними змінами, порушення МПК і ФПК, зміною проникності строми ворсин, ознаками порушення дозрівання ворсин та ін. Відзначається також і при багатьох інших соматичних захворюваннях і акушерських ускладненнях, які супроводжуються ФПН. При цьому вираженість патологічних змін залежить від ступеня тяжкості і тривалості перебігу ускладнення і характеру компенсаторно-пристосувальних реакцій.
Як правило, розвиток гестозу супроводжується зниженням органометріческіх параметрів плаценти (маса, обсяг, площа материнської поверхні), що свідчить про порушенні її компенсаторних можливостей. Зменшення маси плаценти обумовлено насамперед порушенням її білковоутворюючу функції.
Плацента при гестозі часто набуває неправильну форму. Можлива поява додаткових часток різного розміру. Відзначається нерівномірна величина і товщина котиледонів. Частіше, ніж в нормі, зустрічається ексцентричне або оболонкову прикріплення пуповини.
Типовими патоморфологическими ознаками при гестозі є підвищене відкладення фибриноида з боку межворсінчатого простору, фибриноидное переродження епітелію ворсин, строми і стінок судин.
Походження інфарктів в плаценете при гестозі обумовлено тромбозом спіральних артерій, судин ворсин, хориальной пластини і судин пуповини з подальшою ішемією строми і відкладенням фибриноида. Пропорційно ступеня вираженості гестозу знижується кількість термінальних ворсин, зменшуються площа просвіту капілярів, їх обсяг і кількість. Дані про морфометрії плаценти при гестозі свідчать про зниження сумарної площі ворсин та площі кожної ворсини окремо. Зменшуються також площа перетину трофобласта і його об'ємна щільність. Виявляється гіпоплазія термінальних ворсин, зменшення їх форми і середніх розмірів, неправильне розташування в межворсінчатом просторі, конгломерація, окутиваніе фібриноїд [Железнов Б.І. і ін., 1988; Nacamura М. 1984; Boyd A. et al. 1985].
При гестозі може спостерігатися нерівномірний відходження стовбурових ворсин. Нерідко гіпертрофія окремих стовбурових ворсин поєднується з гіперплазією сусідніх стовбурів. У гіпертрофованих стовбурових ворсин виявляється потовщення стінок судин зі значним звуженням їх просвітів аж до повної облітерації.
В епітелії проміжних ворсин виявляються дистрофічні зміни, наростаючі пропорційно ступеня тяжкості гестозу. Ділянки десквамації і стоншування епітелію чергуються з ділянками гіперплазії і утворилися синцитіальних вузлами, які представляють собою скупчення ядер синцитіотрофобласту.
На циркуляторні порушення, що відбуваються при гестозі, вказує повнокров'я капілярів, яке потім змінюється тромбозом. Мають місце також крововиливи, набряк строми ворсин, інфаркти, межворсінчатого тромби. Зазначені порушення поглиблюються при наростанні ступеня тяжкості ускладнення [Сухонеко Н.Е та ін. 1980].
Відбувається також звуження межворсінчатого простору за рахунок застою крові, підвищеного відкладення фибриноида, петрификатов і інфарктів ворсин, що тягне за собою порушення гемодинаміки.
Відбуваються патоморфологічні порушення при гестозі тісно взаємопов'язані зі зміною різних функцій плаценти при фетоплацентарної недостатності.
Підвищення транспортної функцій плаценти при легкому ступені гестоза супроводжується зміщенням капілярів до базальної мембрані хоріального епітелію, зростанням числа сінцітіокапіллярних мембран і питомої обсягу судинного русла, зниженням питомої обсягу строми [Цірельніков Н.І. 1980].
Гестоз середнього та тяжкого ступеня, навпаки, характеризується зниженням васкуляризації плаценти, великий неуважністю судин, зменшенням їх питомої обсягу і площі судин термінальних ворсин.
Пригнічення газообміну при гестозі супроводжується зниженням числа синцитій-капілярних мембран [Karla V.B. et al. 1985].
Стан хоріального епітелію і функціонально активних сімпластіческіх нирок є морфологічним еквівалентом інтенсивності обміну речовин в плаценті і транспортування метаболітів через плацентарний бар'єр. Залежно від ступеня тяжкості гестозу зменшується кількість ворсинок з сімпластіческімі нирками в 1,5-4 рази.
Одним з найбільш важливих структурних компонентів, що відображають гормональну функцію плаценти, є трофобласт. При легкій формі гестозу збільшення числа цітотрофобластіческіх елементів в певній мірі відображає посилення гормональної функції плаценти. При більш важких формах питома обсяг цитотрофобласту знижується [Барков Л.A. і ін., 1988; Teasdale F. 1987].
Бар'єрну функцію плаценти забезпечують широкий шар хоріального епітелію, центральне розташування кровоносних судин в ворсин, інтерстиціальна тканина, особливо склерозированная і фібриноїдних змін.
Залежно від тяжкості гестозу в плаценті збільшується кількість хоріальних ворсин з фібриноїд. При цьому площа фибриноида зростає таким чином, що перевищує площу ворсин, з якими він пов'язаний. Відкладення фибриноида на поверхні ворсин і в стромі ворсинчатого хоріона зменшує поверхню обміну і створює несприятливі умови для харчування і газообміну плоду.
Слід підкреслити, що при гестозі, з одного боку, мають місце інволютивно-дистрофічні й циркуляторні порушення, а з іншого - розвиваються захисно-пристосувальні зміни. Характер прояви компенсаторних реакцій як резервних можливостей залежить головним чином від тривалості гестозу [Іванов І.П. Железнов Б.І. 1987; Саркісов Д.Є. 1987].
Компенсаторні реакції трофобласта проявляються пролиферацией хоріального епітелію, що забезпечує збільшення корисної площі плодової частини плаценти [Горбаченко Л.А. 1979].
У зв'язку з виключенням ряду ділянок плаценти з кровотоку при циркуляторних порушеннях в якості адаптаційної реакції відбувається збільшення кількості дрібних термінальних ворсин і цітотрофобластіческіх елементів. При наростанні тяжкості гестозу, з одного боку, зменшується гіперплазія ворсин і проліферація синцития, з іншого - зростає гіперплазія капілярів [Калашникова Є.П. та ін. 1979].
Серед компенсаторно-пристосувальних реакцій плаценти при важкій формі гестозу значна роль належить збільшення кількості сінцітіокапіллярних мембран, які здійснюють транспортну і дихальну функции [Елимов Е.А. та ін. 1989].
Компенсаторні реакції, які спостерігаються в мікроціркуляторнм руслі і в хориальной епітелії при гестозі, носять неспецифічний характер і реалізуються за допомогою механізмів, вироблених в процесі еволюції і онтогенезу [Новиков В.Д. та ін. 1989].
Порушення компенсаторних реакцій характеризується вираженими інволютивно-дистрофічними розладами з різким зниженням васкуляризації, відсутністю функціонуючих синцитіальних вузлів, зниженням кількості сінцітіокапіллярних мембран.
Реалізації компенсаторно-пристосувальних реакцій на тканинному рівні перешкоджає також порушення дозрівання хоріона. При цьому на тлі зрілих термінальних ворсин виявляються групи ворсин з пухкої стромою і слабо розвиненою судинної мережею. Диссоциированное дозрівання ворсин є типовим морфологічним ознакою хронічної фетоплацентарної недостатності [Калашникова Є.П. 1986].
При вираженій хронічній плацентарної недостатності, яка характеризується раннім початком (не пізніше 22-24-го тижня) і супроводжується ЗВУР плода, як правило, виявляються патологічна незрілість ворсинчатого дерева (частіше за диссоциированного типу) і мала маса плаценти.
Тривалий перебіг гестозу призводить до збільшення кількості ворсин з субепітеліальним розташуванням судин, що слід розглядати як виснаження функціональних резервів фетоплацентарного комплексу. При цьому в плаценті виявляються інфаркти, масивні відкладення фибриноида в області базальної пластини і плодової частини плаценти, колагенізація строми, звуження межворсінчатих просторів, збільшення кількості синцитіальних вузликів з ознаками дистрофії.
Як правило, відзначається великий обсяг нефункціонуючих зон, що складаються з склеєних ворсин, материнського фибриноида, кальцификатов. Часто виявляються виражені геморагічні порушення у вигляді крововиливів різної давності в межворсінчатом просторі. Спіральні артерії при цьому характеризуються відсутністю належних гестаційних змін, гіперпластичним атеросклерозом і різким звуженням їх просвіту.
У більшості дрібних кінцевих ворсин, бідних судинами, строма пронизана густою мережею колагенових волокон. Окремі групи кінцевих ворсин поблизу базальної пластини і в плодової частини плаценти оточені масивним шаром фибриноида, при цьому частина з них знаходиться в стані некробіозу і некрозу.
Згідно з результатами гістохімічних досліджень при наростанні тяжкості ФПН в синцитіотрофобласту падає рівень РНК і амінокислот, що свідчить про зменшення функціональної активності ядер синцитіальних вузлів. Знижується також білковий і ліпідний обмін.
В стромі стовбурових ворсин виявляється нерівномірний розподіл нейтральних мукополісахаридів. Значна їх кількість відкладається в центральних відділах плаценти, особливо при тривалому перебігу гестозу.
Виявляється огрубіння і колагенізація аргірофільних волокон, накопичення в основній речовині строми кислихмукополісахаридів, муко- і глікопротеїдів в високополімерізованном і деполімеризовані стані. При цьому ущільнення основної речовини строми, колагенізація аргірофільних волокон ведуть до значного зниження проникності і функціональної недостатності плаценти.
При легкому ступені гестоза в периферичних відділах плаценти проявляється висока активність окисно-відновних ферментів, зокрема НАД і НАДФ-діафораз (беруть участь у транспорті електронів і тканинному диханні), що можна розглядати як компенсатрную реакцію. При тривалому перебігу гестозу (більш 4 тижнів.) Активність окисно-відновних ферментів, особливо СДГ (бере участь в циклі Кребса), знижується, що вказує на зменшення функціональних резервів синцитіотрофобласту і наростання дистрофічних порушень [Ашурова Р.Ш. 1989].