Етіологія і патогенез
Набряк легень відноситься до найбільш грізним проявам левоже-лудочковой серцевої недостатності. Він може ускладнити перебіг інфаркту міокарда, постіпфарктного кардіосклерозу з хронічною аневризмою серця, мітрального стенозу і недостатності, важкої артеріальної гінертеізіі. Так само буває при тромбозі і емболії легеневих судин, при уремії, інших ендогенних, а також екзогенних інтоксикаціях, анафілактичний шок, масивному парентеральномувведенні рідини.
Патогенез набряку легенів неоднорідний при різних захворюваннях. В основі призводять до нього процесів в більшості випадків лежать або гемодііаміческіе порушення, зазвичай обумовлені патологією або гострої перевантаженням серця (кардіогенний набряк легенів), або пошкодження альвеолокапиллярная мембран токсичними речовинами (токсичний набряк легенів), продуктами алергічної реакції (алергічний набряк легенів), внаслідок гіпоксії ; рідше розвиток набряку легкого пов'язано з порушенням колоїдно-осмотичного стану плазми крові. Однак і без таких передумов набряк легенів нерідко розвивається у хворих з ураженням головного мозку, що вказує на ймовірну участь в патогенезі цього захворювання нервово-рефлекторних впливів.
Набряк легень розвивається спочатку тільки в інтерстиції (інтерстиціальна фаза), потім відбувається транссудация в альвеоли (фаза альвеолярного набряку легенів). Тут відбувається потовщення міжальвеолярних перегородок набряку рідиною, що ускладнює дифузію кисню через альвеолярні мембрани, розвиваються гіпоксемія і слідом гиперкапния, в подальшому призводить до декомпенсації респіраторного ацидозу. Різкі порушення метаболізму в організмі в зв'язку з гіпоксією і ацидозом при некупірованная набряку легенів приводять до летального результату.
Клінічна картина багато в чому залежить від швидкості переходу набряку легенів з фази інтерстиціального в фазу альвеолярного набряку. Виділяють гострий набряк легенів, при якому картина альвеолярного набряку розвивається за 2-4 години; затяжний набряк легенів, що розвивається протягом декількох годин і триває іноді добу і більше, а також блискавичну форму набряку легенів, при якій летальний результат наступає через кілька хвилин від початку його розвитку (остання форма буває, наприклад, при гострому поширеному трапсмуральном інфаркті міокарда). В інтерстиціальній фазі кардіогенного набряку легень відзначається задишка в спокої, яка дещо полегшується в положенні хворого сидячи або стоячи (ортошюе) і посилюється при найменшому фізичному навантаженні. Хворі скаржаться на утруднення в грудях, брак повітря, іноді па запаморочення (у зв'язку з гіпервеітіляціей), загальну слабкість.
Задишка може виникати гостро у вигляді нападу серцевої астми. Шкіра обличчя і тулуба звичайно бліда, надмірно волога, аускультативно над легенями виявляється жорстке дихання, іноді визначаються сухі хрипи, що дзижчать (при кардіальної астмі), але вологі хрипи відсутні. Відзначаються тахікардія, ослаблення першого тону серця, акцепт другого топа над легеневим стовбуром (а у хворих з високим артеріальним тиском - ослаблення акценту другого тону над аортою). Рентгенологічно виявляється нечіткість структури коренів легень, зниження прозорості і лінії Керлі переважно в базально-латеральних і прикореневих відділах легеневих полів.
У фазі альвеолярного набряку, яка при гострому і блискавичному перебігу набряку легенів може розвиватися дуже швидко, іноді як би раптово (наприклад, під час сну) у хворого різко прогресує задишка, що переростає в задуха, частота дихання зростає до 30-40 в хвилину, на шкірі обличчя з'являються рясні кайлуй поту, відзначається ціаноз мови, шкіра набуває сіруватого відтінку (дифузний ціаноз). Важке дихання переривається кашлем, виділяється рясна піниста, нерідко рожева (кровянистая) мокрота. Хворі збуджені, відчувають страх смерті. Аускультатівпо спочатку над нижніми відділами, а потім і над всією поверхнею легень визначається маса дрібнопухирцевих, а в подальшому різнокаліберних вологих хрипів з переважанням крупіопузирчатих; з'являється клекіт в великих бронхах і трахеї, чутне па відстані (клекотливе дихання). Зростає тахікардія, нерідко відзначаються ембріокардія, ритм галопу, наростає акцент другого топа над легеневим стовбуром (навіть у хворих з високим артеріальним тиском), іноді тони серця настільки приглушені, що їх не вдається прослухати через галасливого дихання. Пульс стає малим і частим; артеріальний тиск має тенденцію до зниження, а виникнення набряку легенів на тлі судинної недостатності погіршує її аж до розвитку важкого колапсу. Рентгенологічно виявляється зливається з тінню коренів симетричне гомогенне затемнення в центральних відділах легких в формі крил метелика або зливні вогнищеві двосторонні тіні різної протяжності та інтенсивності, що нагадують інфільтративні затемнення легенів.
Лікування повинно бути екстрене. Хворі з набряком легенів підлягають терміновій госпіталізації після надання можливої невідкладної допомоги на місці і в процесі транспортування в стаціонар. Хворому надають зручне сидяче положення (за винятком поєднання набряку легенів з важким колапсом), накладають венозні джгути на стегна для обмеження припливу крові до серця і легенів, проводять інгаляції кисню через маску або носовий катетер. Невідкладно вводять морфін, строфантин, фуросемід. При необхідності слід підготувати засоби й апаратуру для відсмоктування електровідсмоктуванням піни і рідини з трахеї і великих бронхів, для застосування штучного дихання під тиском, тобто проведення заходів реанімації; борються з ацидозом.
Завжди серйозний. Легальність при альвеолярному набряку легень коливається від 20 до 50%.