Нефросклероз (nephrosclerosis; грец. Nephros нирка + склероз) - заміщення паренхіми нирки сполучною тканиною, що приводить до ущільнення, зморщування органа і порушення його функцій.
Нефросклероз може розвинутися внаслідок різних захворювань нирок і їх судин. У 1914 р німецькі лікарі Фольгард і Фар (F. Volhard, К. Th. Fahr) виділили артеріолосклеротичному зміни нирок при гіпертонічній хворобі в самостійну форму патології. Вони запропонували також розрізняти простий склероз нирок, що спостерігається при доброякісної формі гіпертонічної хвороби, і його швидкоплинну форму, що виникає при гіпертонічній хворобі зі злоякісним перебігом.
Етіологія і патогенез. Розрізняють ангіогенний, або первинний. Н. пов'язаний з порушенням кровопостачання нирок при первинній патології судин, і вторинний Н. викликаний різними ураженнями паренхіми і інтерстицію нирок.
Первинний Н. розвивається при ловлі ниркових артерій, наприклад у зв'язку з їх атеросклероз му (атеросклеротичний Н.), тромбоз му або тромбоемболії з утворенням множинних інфарктів і рубців нирок; внаслідок гіпертонічного артеріолосклерозу (артеріолосклеротичному Н.); при венозному застої в нирках, а також в результаті різних вікових зміні судин нирок в осіб похилого і старечого віку (так званий інволютивними Н.). Класичним прикладом первинного Н. (первинно-зморщеною нирки) є Н. розвивається в пізніх стадіях гіпертонічної хвороби. У зв'язку з недостатнім кровопостачанням і виникає при цьому гіпоксією нирок відбуваються дистрофічні і атрофічні зміни їх паренхіми з подальшим розростанням сполучної тканини. При хронічному венозному повнокров'ї (стеноз ниркової вени, нефроптоз, хронічний тромбоз вен та ін.) Розростання сполучної тканини в нирках пов'язано з підвищеним синтезом тропоколагену.
Вторинний Н. (вторинно-зморщена нирка) представляє собою результат запальних і дистрофічних процесів, що виникають в нирках при хронічному гломерулонефрит е, пієлонефрит е, сечокам'яної хвороби, туберкульозі, сифіліс е, системний червоний вовчак, амілоїдоз е, цукровому діабет е (діабетичний Н. ): травмах нирок (в т.ч. після повторних операцій на нирках); впливу іонізуючого випромінювання; при важких формах нефропатії вагітних. Властиві нефропатії пошкодження ендотелію судин продуктами деградації фібриногену, вторинне запалення ниркових клубочків, ішемічне пошкодження і дистрофія канальців, проліферативні зміни ниркових артеріол в ряді випадків після пологів призводять до зморщування нирок. (Своєрідна форма Н.С дилатацией і кістозною трансформацією канальців розвивається при крісталлуріческом интерстициальном нефрит е у хворих на подагру або при оксалатурии, а також при захворюваннях, що супроводжуються посиленою фосфат-кальціурії, наприклад при первинному гіперпаратироїдизмі. Променевої Н. відноситься до віддалених наслідків дії на організм іонізуючого випромінювання і виявляється через кілька місяців або років після опромінення. Ступінь вираженості променевого Н. залежить від виду іонізуючого випромінювання, його дози і характеру про лучения. В умовах локального опромінення нирок розвиток Н. може спостерігатися при впливі іонізуючого випромінювання в дозах від 10 до 25 Гр.
Патологічна анатомія . У морфогенезі Н. розрізняють дві фази. В першу з них ( «нозологическую») Н. володіє деякою нозологічної специфічністю, що виражається в переважному ураженні тих або інших структурних елементів нирки і якісних характеристиках самого процесу. До другої ( «синдромних») фазу особливості Н. властиві викликав його захворювання, редукуються, процес склероз а захоплює все більші ділянки, вражаючи в тій чи іншій мірі всі структурні елементи органу.
При Н. нирки ущільнені, з нерівною поверхнею і, як правило, зменшено в розмірах. Зовнішній вигляд поверхні нирок при деяких захворюваннях змінюється характерним чином: при артеріальних гіпертензія х і гломерулонефрит е вона дрібнозернистий, при атеросклерозі має рубцеві втягнення звездчато-неправильної форми, для пиелонефритическая Н. типова асиметричність ураження обох нирок.
Мікроскопічна картина нирки при Н. залежить від основного процесу і фази Н. а також від зони органу (в мозковій речовині нирки зміни найчастіше мають характер гиалиноза). На початку розвитку Н. особливостіморфології різних структур нирки дозволяють провести диференціальну діагностику між процесами, які є причиною Н. Так, для артеріолосклеротичного Н. характерні склероз і гіаліноз клубочкової артеріол і переважне ураження судинного полюса клубочків, для Н. при хронічному гломерулонефрит е - зрощення ( синехии) капілярних петель клубочків з їх капсулою, для пиелонефритическая Н.
- перігломерулярний склероз. розширення канальців з атрофією їх епітелію (так звана тіреоідізація нирки) і т.д. При різко вираженому Н. встановити його причину не завжди можливо навіть при мікроскопічному дослідженні.
Морфологія ниркової тканини при Н. відображає також особливості його перебігу, зокрема швидкість наростання важких склеротичних змін, в залежності від якої виділяють злоякісну і доброякісну форми Н. Остання зустрічається частіше і характеризується артеріолосклерозом, атрофією груп нефронів з подальшим гіалінозом клубочків (рис. 1, 2), розростанням сполучної тканини в інтерстиції і на місці атрофується нефронів. Макроскопічно поверхню нирок зазвичай дрібнозернистий. Злоякісної формі Н. властиві фібриноїдний некроз артеріол (артеріолонекроз) і капілярних петель клубочків (рис. 3, а), набряк строми, крововиливи, виражені дистрофічні зміни канальців і як наслідок поширений склероз ниркової тканини (рис. 3, б). Ця форма Н. спостерігається при злоякісних формах артеріальних гіпертензій, еклампсії і деяких інших станах. Через некрозів і крововиливів макроскопически поверхню нирки не тільки дрібнозернистий, а й строката (рис. 4), що нагадує велику строкату нирку при гломерулонефрит е.
Клінічні прояви ідіагноз. Клінічні прояви первинного Н. виникають зазвичай в пізніх стадіях гіпертонічної хвороби як при доброякісному, так і злоякісному її перебігу. Одним з ранніх ознак ураження нирок можуть бути поліурія (див. Діурез) і ніктурія; можливі протеїнурія (проте при Н. вона зазвичай невелика і непостійна), мікрогематурія, в ряді випадків макрогематурия (див. Гематурия). Зменшення ниркового кліренсу при відносному збільшенні фільтраційної фракції проявляється зменшенням концентраційної здатності нирок, що визначається за зниження щільності сечі (гипостенурия) за допомогою проби Зимницьким. Відповідно падає осмолярність сечі. У разі вираженого судинного ураження нирок з їх ішемією включаються ниркові фактори формування артеріальної гіпертензії (див. Гіпертензія артеріальна) і АТ стабілізується на високому рівні.
Особливо характерно підвищення діастолічного АТ, яке зазвичай буває вище 120 мм рт. ст. У зв'язку з цим з'являються перевантаження і недостатність міокарда лівого шлуночка, коронарна недостатність, церебральні геморагії, набряк сосочка зорового нерва, відшарування сітківки. У ряді випадків, особливо при наявності цукрового діабет а чи стенозирующего атеросклероз а ниркових артерій, ниркова недостатність швидко прогресує.
Променевої Н. в легких випадках клінічно проявляється протеїнурією, незначною гіпертензією; функція нирок не порушується. У важких випадках розвиваються гіпертензія. що не піддається лікуванню ліками, ниркова недостатність.
Обґрунтуванню діагнозу Н. істотно допомагають результати ультразвукового, рентгенологічного та радіонуклідного досліджень. При ультразвуковому дослідженні нирок визначають зміна їх розмірів і товщини паренхіми, атрофію коркового речовини і нечітку його диференціацію по відношенню до мозкового речовини нирки. При урографії спостерігається зменшення об'єму нирки і величини коркового шару, нерідко кальцифікати. На ангиограммах спостерігаються деформація і звуження дрібних артеріальних судин, видно зменшення коркового шару і нерівність контурів ураженої нирки. При ренографии радіонуклідної виявляють уповільнене накопичення, а також уповільнене виведення радіофармацевтичних препаратів з нирок. При сцинтиграфії виявляють нерівномірний розподіл радіонукліда в тканини ураженої нирки: в ряді випадків її зображення може бути відсутнім або зберігаються окремі ділянки паренхіми.
Прояви вторинного Н. можуть варіювати від незначних порушень функцій нирок (клінічно виражених) до станів, що супроводжуються тяжкою артеріальною гіпертензією, набряками, нефротичним синдромом, істотним зниженням функції нирок, розвитком важкої ниркової недостатності.
Загальні принципи лікування та профілактики. При Н. без явних клінічних ознак ниркової недостатності і нестійкому підвищенні АТ лікування складається головним чином в регулюванні кількості їстівних кухонної солі і застосуванні гіпотензивних засобів, яке при розвитку вираженої ниркової недостатності має бути обережним,
тому інтенсивна гіпотензивна терапія може привести до падіння ниркового кровотоку і наростання азотемії. У період азотемии призначають дієту з обмеженням білка, анаболічні засоби, леспенефрил, сечогінні засоби, ентеросорбенти, вітамін Д2.
При злоякісному перебігу гіпертонічної хвороби з швидким розвитком нефросклерозу і прогресуванням ниркової недостатності з метою виключення-ангіотензин механізму вдаються до емболізації ниркових артерій або нефректомії. Хворих переводять на гемодіаліз або виробляють трансплантацію нирки.
Профілактика нефросклероза полягає в своєчасному лікуванні захворювань, що призводять до його розвитку.
Бібліогр .: Калугіна Г.В. Диференціальна діагностика судинного нефросклерозу, Л. 1975, бібліогр .; Постнов Ю.В. Перов Ю.Б. і Грібунов Ю.П. Склероз мозкового шару нирки при гіпертонічній хворобі, Арх. Патол. т. 36, ст. 7, с. 48, 1974; Нирки, під ред. Ф.К. Мостофі і Д.Є. Сміта. пер. з англ. с. 294, М. 1972; Струков А.І. і Сєров В.В. Патологічна анатомія. М. 1985.
Ілюстрації по статті:
Статті по темі Нефросклероз
- Мікропрепарат нирки. Злоякісна форма нефросклероза Мікропрепарат нирки при злоякісній формі нефросклероза - в центрі видно нирковий клубочок з фібриноїдним некрозом приводить судини (1) і клубочкової кр.
- Мікропрепарат нирки. Злоякісна форма нефросклероза Мікропрепарат нирки при злоякісній формі нефросклероза - нирковий клубочок з різким склерозом петель кровоносних капілярів і зменшенням числа ендотелію.
- нефросклероз
Новини про Нефросклероз
- У Стокгольмі починається конференція з хвороби Альцгеймера Чотири тисячі вчених зібралися в Стокгольмі на 8-у міжнародну конференцію, присвячену хвороби Альцгеймера, пише ВВС. Прогресуючим склерозом зараз страждають близько 20 мільйонів чоловік у всьому світі. І до сих пір медики досі не можуть встановити навіть причини, що викликають цю болезн
- Якщо у вас гіпертонія? (Популярно про здоров'я) д.м.н. Коровін С.А. к.м.н. Самойлов І.Ж. «Здоров'я-це не все, але все без здоров'я ніщо!». Сократ Гіпертонічна хвороба (АГ, ГБ) - розповсюджене в усьому цивілізованому світі захворювання серцево-судинної системи. це сама
- Вакцинація дітей із захворюваннями нирок може ультразвукове дослідження органів черевної порожнини допомогти в оцінці гістологічної картини при дифузних захворюваннях нирок?
Обговорення Нефросклероз
- Добрий день. Мамі 75 років. Хвороби: гіпертонія, цукровий діабет, артеріоск. Добрий день. Мамі 75 років. Хвороби: гіпертонія, цукровий діабет, артеріосклероз нижніх кінцівок, 10 років тому операцмя на прямий кішке- результат стома на боці. Ходити практично неможуть, тільки до туалету. Проблема-запор по3- 4 дня. Рішення проблемми: проносні, які мало допомагають, мул
- У мами пухлина паренхіми нирки. Де знайти докладний курс лікування. Чи можна. У мами пухлина паренхіми нирки. Де знайти докладний курс лікування. Чи можна обійтися без операції. У мами цукровий діабет 1 тип, хворіє 35 років. Допоможіть порадою.
- Добрий день. У мене гіпертонія. Лікар призначив сечогінний гіпотіазид по 0.