Назва запропоновано в 1971 році. Тобто вони виявлені, як такі, порівняно недавно. І назва запропонував якийсь Тайнер американець.
Це інфекційні агенти, які викликають захворювання у рослин і відносяться до певних біологічним об'єктам, які раніше вважалися вірусами, але як з'ясувалося в подальшому, і як в даний час існує уявлення, є патогенами зовсім іншого класу. Їх деякими властивостями зближують з вірусами, але на відміну від вірусів вони отримали назву віроідов.
Дані агенти були іденфецірованни як збудники небезпечних захворювань культурних рослин, в результаті яких вони приносять досить істотний економічний збиток.
Особливість віроїди полягає в тому, що вони досить оригінально організовані. Їх структура дуже цікава і відтворюються якимись недосконалими і абсолютно незрозумілими способами. Вивчено до теперішнього часу приблизно близько півтора десятків типів даних агентів.
Віроїди можна розглядати як вірусоподібні інфекційну частку, що складається з однонитевой, ковалентно замкнутої кільцевої молекули РНК.
Репродукція віроідов, вважають, пов'язана з РНК-полімераза II еукаріотичної клітини. Роль РНК-полімерази I і РНК-полімерази III взагалі. вважається, ніякого значення не має для цієї репродукції віроідов. А ось те, що РНК-полімераза II може забезпечувати репродукцію віроїди, ну а РНК-полімераза II працює на ДНК матриці, і якщо блокувати цей фермент, зокрема обробкою відомого актиноміцину D. то блокується синтез клітинного РНК і блокується відтворення віроїди. Віроідная РНК в таких клітинах виявляється фактично невизначуваним.
Запропоновано декілька моделей репродукції віроідов, які базуються на виявленні проміжних продуктів мають відношення до віроідним РНК, повноцінні віроїди.
Відповідно до однієї моделлю передбачається, що на «+» РНК віроїди синтезується «-» нитка, за рахунок ферментів клітини. яка замикаються в кільце, і це кільце служить матрицею для синтезу «+» нитки по типу кільця, що котиться. яке потім фрагментируются на окремі молекули, вже справжні молекули РНК. Або на однонитевой «+» РНК формується вже кільцева «-» нитка, яка знову ж таки забезпечує синтез складових конкатемерних «+» ниток.
Відповідно з другою моделлю, відтворення здійснюється наступним чином. Все це звичайно надумано. «+» Кільце є матрицею для синтезу «-» ниток. знову ж таки не конкатемери, на якій синтезуються конкатемерная «+» нитка, яка піддається фрагментації на молекулі ДНК віроідним (.), замикається в кільце.
І третя модель, яка об'єднує першу і другу, значить з добавками там всякими. «+» Нитка є матрицею для синтезу конкатемерной «-» нитки. «-» нитка ріжеться на окремі фрагменти, які замикаються в кільце і є копією «+» нитки, і ці вже «-» кільця служать матрицею для синтезу конкатемерних «+» ниток, які якимось пристосуванням ріжуться на окремі молекули віроідов.
В біохімічному і молекулярно-біологічному словнику 1989 року видання термін пріони розшифровується, як похідне від двох слів pr otein і infection (білок і інфекція). Це частка невеликих розмірів, сопостовіма з розмірами вірусу, які є збудниками ряду дегенеративних уражень нервової системи ссавців, і кажуть, що і у курей теж. Агенти ці спочатку описувалися як збудники повільно поточних вірусних інфекцій, як slow virusis - повільні віруси.
Однак в подальшому було показано, що від вірусів вони відрізняються абсолютною відсутністю нуклеїнових кислот - ні РНК, ні ДНК - в пріони не виявляється.
Щодо способів репродукції пріонового білка існують тільки чисто теоретичні роздуми.
· Найстаріша гіпотеза. Пріонові білок кодується геномом приона: прион - звичайний вірус → інфекція → реплікація, транскрипція, трансляція. Але: в пріонового білку немає нуклеїнової кислоти, здатної закодувати цей білок.
· Пріонові білок кодує ДНК господаря. Пріон з короткою негеномний нуклеїнової кислотою → нуклеїнова кислота вбудовується в геном господаря → експресія гена, детермінують білок пріона (або ж ця нуклеїнова кислота просто зв'язується з певними областями генома клітини-господаря).
· Пріонові білок також кодується ДНК господаря, але механізм відтворення інший. Білок без нуклеїнової кислоти при інфікуванні може активувати експресію гена господаря → транскрибується → транслюється в попередник пріонового білка → трансформується за рахунок якихось перетворень в новий Пріонові білок.
· ДНК господаря не має гена на Пріонові білок. При зараженні в клітинах має місце зворотна трансляція: Пріонові білок → іРНК → новий Пріонові білок. Самі пріонові білки управляють синтезом білка і формуванням нових пріонових частинок. (Відвертий марення.)