Підручник складається з семи частин. Частина перша - «Загальна мікробіологія» - містить відомості про морфології і фізіології бактерій. Частина друга присвячена генетиці бактерій. У частині третій - «Мікрофлора біосфери» - розглядається мікрофлора навколишнього середовища, її роль в круговороті речовин в природі, а також мікрофлора людини і її значення. Частина четверта - «Вчення про інфекцію» - присвячена патогенним властивостям мікроорганізмів, їх ролі в інфекційному процесі, а також містить відомості про антибіотики і механізми їх дії. Частина п'ята - «Вчення про імунітет» - містить сучасні уявлення про імунітет. У шостій частині - «Віруси і викликані ними захворювання» - представлені відомості про основні біологічні властивості вірусів і про тих захворюваннях, які вони викликають. Частина сьома - «Приватна медична мікробіологія» - містить відомості про морфології, фізіології, патогенних властивості збудників багатьох інфекційних захворювань, а також про сучасні методи їх діагностики, специфічної профілактики і терапії.
Підручник призначений для студентів, аспірантів і викладачів вищих медичних навчальних закладів, університетів, мікробіологів усіх спеціальностей і практичних лікарів.
5-е видання, виправлене і доповнене
Книга: Медична мікробіологія, імунологія та вірусологія
Віроїди і пріони
Віроїди і пріони
У природі крім вірусів виявлені інші дуже дрібні загадкові інфекційні агенти з незвичайними властивостями. До них відносяться віроїди і пріони.
Віроїди. Назва «віроїди» було запропоновано в 1971 р Т. Дінер. Воно свідчить про те, що симптоми захворювань, які викликають ці агенти у різних рослин, схожі на симптоми захворювань, що викликаються у них вірусами. Однак віроїди відрізняються від вірусів принаймні за такими чотирма ознаками.
1. віроїди, на відміну від вірусів, не мають білкової оболонки і складаються тільки з інфекційної молекули РНК. Вони не володіють антигенними властивостями і тому не можуть бути виявлені серологічними методами.
2. віроїди мають дуже малі розміри: довжина молекули РНК віроідов дорівнює 1. 10 - 6 мм, вона складається з 300 - 400 нуклеотидів. Віроїди - найменші здатні до розмноження одиниці, відомі в природі.
3. Молекули віроідов є одноцепочечниє кільцеві РНК. Таку кільцеву структуру має ще тільки один вірус - вірус дельта-гепатиту.
4. Молекули РНК віроідов не кодують власних білків, тому їх розмноження може відбуватися або аутокаталітіческі, або за участю клітини-господаря.
З 1971 р виявлено понад 10 різних віроідов, що відрізняються по первинній структурі, колі хазяїв, по симптомам що викликаються ними захворювань. Всі відомі віроїди побудовані за єдиним планом: 300 - 400 нуклеотидів утворюють кільце, яке утримується парами підстав і утворює двухцепочечную паличкоподібну структуру з перемежованими короткими одно- і двухцепочечную ділянками.
Оскільки віроїди не мають власних генів і білків, їх не можна вважати живими істотами. Тому питання про природу, походження віроідов і про те, яким способом вони поширюються, залишається відкритим. Існує припущення, що віроїди утворюються з нормальних клітинних РНК, однак переконливих підтверджень цьому не було представлено.
Пріони. Назва «пріони» запропонував відкрив їх в 1982 р С. Прузінер. Пріони - низькомолекулярні, що не містять нуклеїнових кислот білки, які викликають так звані трансмісивні Губкообразная енцефалопатії. Останні виділені в особливу групу повільних летальних пріонних інфекцій, для яких характерні дуже тривалий інкубаційний період, повільно прогресуючий перебіг, дегенеративні зміни в ЦНС, відсутність ознак запалення і вираженого імунної відповіді і летальний результат.
Синтез пріонів контролює ген prnP, який несе у людини 20-я хромосома. Встановлено 18 різний мутацій цього гена, які пов'язані з різними пріоновими хворобами.
Інший ізомер пріонового протеїну PrP Sc - аномальний, має таку ж м. М. Він відрізняється від PrP C вторинної структурою, стійкий до протеолізу, що не розчиняється детергентами, здатний до самоагрегаціі / олигомеризации. Конверсія PrP C в PrP Sc присходит дуже повільно, але прискорюється в присутності екзогенного приона. Пріони PrP Sc - збудники поранених повільних інфекцій.
Відомі 12 нозологічних одиниць пріонних хвороб, з них 6 спостерігаються у тварин (скрепі в овець, губкоподібної енцефалопатії великої рогатої худоби, екзотичних копитних і котячих, хронічне виснаження у лосів і трансмісивна енцефалопатія норок). Шість хвороб пріонів етіології описані у людини.
Ку? Ру (папуаські curu - тремтіти, трястися) вперше описано в 1957 р К. Гайдушеком у папуасів-канібалів в Новій Гвінеї. Характеризується прогресуючою мозжечковой атаксією, загальним тремтінням, адинамією, а також психічними змінами (ейфорія, безпричинний сміх і т. П.).
Летальна сімейна безсоння - втрата сну, гіперреактивність симпатичної системи, прогресуюче послаблення автономних і ендокринних циклічних временн? Их ритмів; спостерігається у осіб середнього віку (близько 45 років).
Синдром Герстманна - Штрейслера (СГШ) - повільна інфекція. Зареєстрована в Великобританії, США, Японії та інших країнах світу. Характеризується дегенеративними ураженнями ЦНС, які проявляються у формуванні Губкообразная стану, освіті амілоїдних бляшок у всьому мозку. Хвороба виражається в розвитку повільно прогресуючої атаксії і деменції.
Патогенез не вивчений. Захворювання тягнеться довго і закінчується смертю.
Аміотрофічний лейкоспонгіоз - повільна інфекція людини, що характеризується прогресуючим розвитком атрофічних парезів м'язів кінцівок і тулуба, порушенням дихання та закінчується смертю.
Синдром Альперса - повільна пріонних інфекцій. Спостерігається головним чином в дитинстві, характеризується симптомами, що свідчать про поразку ЦНС.
Для пріонових хвороб людини характери 4 класичних нейропатологіческіх ознаки: спонгіозні зміни (безліч овальних вакуоль діаметром 1 - 50 мк в сірій речовині мозку), втрата нейронів, астроцітозом і формування амілоїдних бляшок.
Передбачається, що пріони грають роль в етіології шизофренії, міопатії і деяких інших захворювань людини. Природа пріонів залишається неясною. З вірусами їх об'єднують малі розміри (вони здатні проходити через бактеріальні фільтри) і нездатність розмножуватися на штучних поживних середовищах; специфічне коло хазяїв; тривала персистенція в культурі клітин, отриманої з тканин зараженого господаря, а також в організмі хворої людини і тварини. Разом з тим вони істотно відрізняються від вірусів: по-перше, у них відсутній власний геном, отже, вони не можуть розглядатися, на відміну від вірусів, як живі істоти; по-друге, вони не індукують ніякого імунної відповіді. По-третє, пріони мають значно більш високою резистентністю, ніж звичайні віруси, до дії високої температури (витримують кип'ятіння протягом 1 год), УФ-випромінювання, іонізуючої радіації та до різних дезінфектантів; нечутливі до інтерферонів і не індукують їх синтезу.
На думку С. Прузінер, є два шляхи передачі аномального приона PrP Sc. спадковий (мутації в гені prnP) і трансмісивний, або інфекційний (аліментарний і нозокоміальний). Пріонові хвороби в тому і в іншому випадку спостерігаються у вигляді спорадичних або групових захворювань.