Неклострідіальная анаеробна інфекція. Класифікація
До теперішнього часу під анаеробної інфекцією багато лікарів мають на увазі важкий запальний процес, викликаний спороутворюючими мікробами роду Clostridium. Однак, крім спороутворюючих облігатних анаеробних бактерій, питома вага яких становить лише близько 5%, збудники цих гнійно-септичних захворювань - велика група анаеробних мікроорганізмів, які не утворюють спор, неспорообразующие або неклостридіальні. Зазвичай це сапрофіти, що живуть в порожнині рота, кишечника, на шкірі. Нараховують до 500 видів неспороутворюючих анаеробів.
Переважання анаеробів над аеробами пояснюють тим, що мікроорганізми з'явилися на земній кулі ще до утворення в атмосфері кисню. У відповідь на його появу анаероби захистилися продукуванням ферменту дезоксімутази. В результаті виникли бактерії, здатні виживати в присутності кисню і без нього - облігатні і факультативні анаероби.
Для розвитку анаеробної інфекції необхідно переміщення анаеробів в незвичні для них місця проживання. Це відбувається при травмі, розпаді пухлини товстої кишки, розтині просвіту шлунково-кишкового тракту під час операції з інфікуванням м'яких тканин і т.д. Сприятливі умови для розвитку анаеробних мікроорганізмів виникають при крововтраті, імунодефіцитних станах, цукровому діабеті, місцевому порушенні кровообігу, тобто при дефіциті кисню в тканинах.
Анаеробна неклострідіальная інфекція (АНІ) - анаеробно-аеробна асоціація мікрофлори, характеристика якої істотно відрізняється за якісним і кількісним складом. Характерна риса мікробного пейзажу при АНІ - многокомпонентность асоціацій до 4-6 різних видів аеробних і анаеробних мікроорганізмів. Аероби - найчастіше стафілококи, кишкова і синьогнійна палички, протей. Вірулентність таких асоціацій значно посилена.
Припускають, що утилізація кисню аеробами створює сприятливі умови для розвитку анаеробів. синтезу ними екю- і ендотоксинів. Аероби продукують ферменти каталазу, супероксиддисмутазу, які захищають анаеробні мікробні клітини від токсичної дії кисню. Фактори патогенності бактероидов - активністьгіалуронідази, фибринолизина, гепарінази, ДНКази, екзоферментів - викликають деструкцію тканин. Капсула мікробної клітини, крім антигенних властивостей, пригнічує фагоцитоз.
Метаболіти анаеробів - жирні кислоти, індол, аміак - надають токсичну дію на клітини макроорганізму. Екзотоксини Клос трідіальних збудників - лецитиназа (володіє некротизуючим і гемолитическим дією), гемолізини (летальний фактор через вираженого кардіотоксичної дії), коллагеназа (лизирует білкові структури), нейрамінідаза (руйнує іммунорецепторний апарат еритроцитів) - викликають широкий спектр деструктивних змін мягкіхтканей. Сукупність перерахованих факторів пояснює різноманіття клінічної картини - від важких, швидко прогресуючих інфекцій до тривало поточного місцевого запалення.
Інфекції, що викликаються анаеробами і їх асоціаціями з аеробами, - одна з найпоширеніших форм гнійно-запальних захворювань. З огляду на це, по-новому можна уявити етіологію перитоніту, понад 60% якого протікає за участю анаеробів, гнійного холангіту - 70%, остеомієліту - 40% і т.д.
Досить детальна класифікація хірургічної анаеробної інфекції запропонована А.П. Колесовим і співавт.
• по мікробної етіології - фузобактеріальная, пептострептококковая, бактероідной і т.д .;
• за характером мікрофлори - моноінфекція, поліінфекція (кілька анаеробів), змішана (аеробно-анаеробні);
• по ураженої частини тіла - інфекція мягкіхтканей (целюліт, міозит та ін.), Інфекція внутрішніх органів (абсцес печінки або легені), інфекція серозних порожнин (перитоніт), інфекція кров'яного русла (сепсис);
• по поширенню процесу - місцева (обмежена), з тенденцією до поширення (регіональна), системна або генералізована;
• за джерелом - екзогенна, ендогенна;
• за походженням - позалікарняна, внутрілікарняна;
• з причин виникнення - травматична, спонтанна, ятрогенна.