Неонатальні судоми велика частина неонатальних судом носить осередкового характеру

Велика частина неонатальних судом носить осередкового характеру. Grand mal (великий судомний припадок) можливий у дітей старшого віку, вкрай рідко зустрічається у новонароджених.

На підставі клінічних симптомів неонатальні судоми ділять на чотири типи:

1. клонічні судоми - ритмічні повторні скорочення м'язів ізольованих частин тіла дитини;

2. міоклонічні судоми - дуже короткі ізольовані скорочення м'язів різних частин тіла, що зовні нагадують здригання або посмикування;

3. тонічні судоми - різке підвищення м'язового тонусу різних частин тіла. Бувають вогнищевими і генералізованими;

4. мінімальні судоми - поліморфні пароксизми (відхилення очних яблук від нормального положення, застигання погляду, руху губ і язика, стереотипні руху в кінцівках, що нагадують їзду на велосипеді).

Діагностику судом бажано проводити за допомогою електроенцефалографії. Сучасне ведення новонароджених з судорожним синдромом неможливо без апаратури для реєстрації біоелектричної активності мозку.

Велика частина клінічно виявляються судом супроводжуються епілептичної активністю на електроенцефалограмі. Однак генералізовані тонічні судоми і велика частина мінімальних судом, за винятком ізольованого відхилення очних яблук, не мають відображення при електроенцефалографії, в зв'язку з чим їх не вважають істинними епілептичними припадками. При відсутності відхилень на електроенцефалограмі лікування антиконвульсантами не потрібно. У 25% новонароджених, які пройшли електроенцефалографію для оцінки симптомів енцефалопатії, виявляють епілептиформні електричну активність, яка не супроводжується якими-небудь візуально реєструється судомами. Питання про тактику лікування цих дітей обговорюється. Найбільш часто судоми виникають у новонароджених у важкому стані, що вимагає проведення інтенсивної терапії. Якщо очевидної причини для виникнення судом не виявлено, проводять розширений клінічний пошук.

Найбільш часта причина неонатальних судом - гіпоксично-ішемічне ураження ЦНС, внутрішньочерепний крововилив або ішемічний вогнище. Критерії постановки діагнозу гіпоксично-ішемічного ураження центральної нервової системи:

• ускладнені пологи, що супроводжувалися брадикардією плоду;

• асфіксія новонародженого з відсутністю спонтанного дихання протягом 5 хв і більше, не дивлячись на адекватно проведену ШВЛ;

• pH пуповинної артеріальної крові менше 7,1.

Причиною судом в ранньому неонатальному періоді можуть бути менінгіт та інші інфекції, а також гострі метаболічні розлади (гіпоглікемія, гіпокальціємія, вроджені порушення обміну амінокислот, мітохондріальні захворювання, пірідоксінзавісімие стану), структурні аномалії розвитку кори головного мозку.

Идиопатические (сімейні) доброякісні судоми ( «судоми п'ятого дня»)

На п'ятий день життя у дитини з даним захворюванням виникають важкі судоми без видимих ​​причин. Судоми важко піддаються лікуванню, але мають сприятливий прогноз.

У разі виявлення метаболічної причини судом проводять відповідну специфічну корекцію. В інших випадках показана терапія антиконвульсантами. Найбільш часто в неонатальної практиці використовують фенобарбітал, фенітоїн, бензодіазепіни (табл. 7-3).

Клінічна ефективність фенітоїну і фенобарбіталу однакова (кожен препарат ефективно усуває судомний синдром в 45% випадків). При поєднанні двох препаратів ефективність зростає до 60%. У 40% випадків стійкого клінічного ефекту не виникає, що вимагає пошуку і розробки інших комбінованих схем і препаратів. У Швеції з протисудомну метою широко застосовують внутрішньовенне введення лідокаїну.

Таблиця 7-3. Протисудомні препарати, що використовуються в неонатології

2 мг / кг внутрішньовенно

6 мг / кг на добу внутрішньовенно

Згідно з теоретичними передумовами, тривала субклиническая судомна активність може викликати неврологічне ушкодження. З іншого боку, немає доказів того, що субклінічні судоми самі по собі погіршують віддалений неврологічний прогноз. Для того, щоб придушити судомну активність головного мозку, багатьом дітям необхідно комбіноване лікування високими дозами антиконвульсантів, що може привести до глибокої комі і системним побічним ефектам. Рішення, наскільки агресивним повинен бути підхід до лікування судом, що реєструються при електроенцефалографії, залежить від можливої ​​етіології, передбачений рейтинг прогнозу і інших чинників.

На жаль, до теперішнього часу в Росії не зареєстрований фенобарбітал для внутрішньовенного введення.

10 - 30% дітей з неонатальними судомами вмирають протягом періоду новонародженості, у 30% тих, що вижили відзначають віддалені неврологічні ускладнення (епілепсія, затримка розумового розвитку, дитячий церебральний параліч).

Для новонароджених з гіпоксично-ішемічної енцефалопатією, внутрішньошлуночковими крововиливами та структурними аномаліями головного мозку прогноз наблагопріятний. Судоми внаслідок метаболічних порушень, а також генетично обумовлені судоми сімейного типу протікають більш сприятливо.

Оцінка неврологічного статусу в неонатальному періоді має велике прогностичне значення: для новонароджених з відхиленнями неврологічного статусу прогноз більш несприятливий. Навпаки, відсутність відхилень в неврологічному статусі сприятливо для подальшого розвитку. Хорошим прогностичним критерієм вважають здатність до смоктання і ковтання на момент виписки зі стаціонару.

Електроенцефалографія також має певну прогностичну цінність. Значні відхилення на електроенцефалограмі (дуже низький вольтаж, мультифокальні аномальні розряди) пов'язані з порушенням неврологічного розвитку більш ніж в 80% випадків. При нормальній базової біоелектричної активності, незважаючи на ЕЛЕКТРОЕНЦЕФАЛОГРАФІЧНОГО реєстровані судоми, прогноз неврологічного розвитку в 80% випадків сприятливий.