2. Патофізіологія і причини
3. Оцінка стану хворого
Синкопе і смерть - це одне і те ж, за винятком того, що при синкопе ви прокидаєтеся.
Вищенаведений афоризм як би підсумовує клінічну дилему синкопе. Синкопе є кінцевим результатом ряду патофізіологічних розладів, частина з яких пов'язана з істотною захворюваністю і смертністю. Більшість таких хворих виявляють трохи об'єктивних ознак при обстеженні в ОНП. Отже, завдання полягає в ідентифікації хворих, які ризикують не вийти з непритомного стану згодом, а тому потребують госпіталізації.
Синкопе (непритомність) - це тимчасова втрата свідомості, найчастіше менш ніж на 5 хвилин. Переднепритомний стан попереджає про настання непритомності і в більшості випадків має невизначені патофізіологічні особливості, які допомагають в диференціальної діагностики непритомності.
2. ПАТОФІЗІОЛОГІЯ І ПРИЧИНИ
Основними патофизиологическими механізмами, що лежать в основі непритомних станів, є недостатнє надходження до мозку кисню або глюкози, а також судомна активність мозку. Останні два механізму визначаються щодо чітко. Механізми ж, порушують кисневе постачання мозку, дуже різноманітні, і у одного хворого можливо залучення відразу декількох механізмів.
Причини непритомних станів
1. Судомні припадки Кардіальні
3. обструктивні ураження серця
4. Ішемія Периферичні судини
5. вазовагальние (рефлекси)
6. Ортостатичні порушення
7. Підвищена чутливість каротидного синуса
8. Особливі ситуації Цереброваскулярная циркуляція
9. Тимчасова ішемічна атака
10. Феномен обкрадання в області підключичної артерії
Важливою відмінністю судом від предобморочного стану є раптовий характер початку генералізованих судом. Аура (якщо вона є) служить цінним ключем до діагнозу. У той час як початок судом буває раптовим, фаза просвітлення свідомості протікає повільно. Крім того, при судомних припадках часто є ушкодження внаслідок падіння. Зазвичай проблема полягає не в підтвердженні наявності судомної активності у пацієнта (спостерігали напад вельми охоче дають цю інформацію), а в з'ясуванні причини втрати свідомості (судомний припадок або ж непритомність). Необхідно пам'ятати, що генералізовані клонічні судоми часто виникають в результаті генералізованої церебральної аноксії. Прикушення мови і ослаблення тазових сфінктерів (нетримання сечі або калу) можуть мати місце при непритомності будь-якого походження. Якщо раптова втрата свідомості спостерігається одночасно з тоніко-клонической судомної активністю і повільним відновленням, то її причиною, швидше за все, є судомний припадок.
Кардіологічні причини непритомності
Кардіологічні причинні фактори непритомності поділяються на три групи: порушення ритму; обструктивні процеси для відтоку крові з шлуночків; ішемія міокарда. Оскільки непритомність кардіального походження найбільш детальні і разом з тим найбільш виправити, розпізнавання хворих з такими непритомністю має особливо важливе значення. Порушення серцевого ритму, які спостерігаються незадовго до непритомності, слід запідозрити як причину непритомного стану. Однак необхідно пам'ятати, що встановлення причинно-наслідкового зв'язку між непритомністю і аритмією може бути особливо важким. Ступінь переносимості аритмії у даного хворого залежить від багатьох факторів, таких як вік, внутрішньосудинний об'єм, положення тіла і вагальний тонус. Як правило, в якості причини непритомності розглядається частота серцевих скорочень вище I50 уд / хв або нижче 40 уд / хв. Будь-який процес, що викликає гостру або хронічну обструкцію шлуночкового припливу або відтоку крові, може послужити причиною синкопе. Для лівого шлуночка таким процесом може бути аортальнийстеноз (клапанний або підклапанний), міксома передсердя або мітральний стеноз. Для правого шлуночка слід виключити ТЕЛА і легеневу гіпертензію.
Запаморочення, що асоціюються з ішемією серця, зазвичай носять вторинний характер і виникають внаслідок аритмії або стенокардії напруги. Теорії, що стосуються патофізіології непритомності при стенокардії напруги, постулюють нездатність серця збільшити хвилинний обсяг у відповідь на фізичне навантаження, а також підвищення вагального тонусу і гіпервентиляцію. Кардиальное походження синкопе має бути запідозрено у хворих з попереднім серцево-легеневим захворюванням, особливо в разі появи нових серцевих симптомів. "Серцевий непритомність" може спостерігатися у хворого в будь-якому положенні тіла; зазвичай він виникає раптово і швидко (менш ніж за 1 хв) проходить.
Порушення з боку периферичної судинної системи
Такі порушення, як причина непритомності, досить різноманітні і включають вазовагальний рефлекс, ортостатичну гіпотензію, підвищену чутливість каротидного синуса і порушення цереброваскулярної циркуляції. Об'єднуючим моментом тут є тенденція до зростання венозного наповнення. Наповнення кров'ю ємнісних судин зменшує венозний повернення, серцевий викид і, нарешті, церебральну перфузію, що призводить до непритомності. Такі фактори, як лікарські препарати, периферична невропатія і контрапродуктівние (протилежні) рефлекси, можуть порушувати судинний відповідь, необхідний для допущення і підтримки вертикального положення.
Найчастішою причиною непритомності є вазовагальний рефлекс (інакше - звичайний непритомність). При цьому діють два механізми: вазодепрессія. обумовлює переповнення вен, і кардіоінгібірованіе, що приводить до брадикардії.
Вазодепрессія (падіння судинного тонусу) видається особливо важливою, так як при експериментальному виключення брадикардії за допомогою атропіну непритомність все ж виникає. Причиною вазовагального непритомності може бути наступне: певні стани і ситуації (страх, травма, вид крові, больові відчуття); строго вертикальне положення тіла; попередні періоди прогресування сімптомовдакіх як відчуття жару або стиснення в грудях, відчуття легкості в голові, нудота, дзвін у вухах, затуманення зору; кульмінацією ж є втрата свідомості. Після синкопального епізоду хворий приходить до тями дуже швидко (протягом декількох секунд). Виняток з правила становить ситуація, коли хворого намагаються утримати (з найдобріших спонук) у вертикальному положенні, сповільнюючи тим самим дозвіл симптомів. Хоча вазовагальний непритомність може спостерігатися в будь-якому віці, в тих випадках, коли подібний епізод виникає вперше у осіб старше 40 років, не слід поспішати з остаточним діагнозом. Чи не вдавайтеся до такого зручного діагнозу при відсутності відповідного стану і насторожують симптомів, зазначених вище. Оскільки симптоми вазовагального непритомності не відображають нічого іншого, як повільно прогресуючу загальну ішемію мозку, необхідна настороженість щодо інших можливих причинних факторів, таких як серцеві аритмії, при яких часом також можливо повільний розвиток непритомного стану.
Ортостатический непритомність виникає при зміні положення тіла (з горизонтального або сидячого положення у вертикальне) і обумовлений або попереднім захворюванням, або прийомом медикаментів, які порушують контроль ємнісних судин. Прикладом можуть служити цукровий діабет, амілоїдоз, феохромоцитома, вплив гіпотензивних препаратів, фенотіазинів і нітратів. Крім того, ортостатичний непритомність може провокуватися зменшенням об'єму циркулюючої крові при кровотечі або дегідратації. Початок непритомності при зміні положення тіла може бути більш раптовим, ніж в разі вазовагального непритомності, хоча симптоми можуть затримуватися до моменту втрати свідомості. Критерію-ми, що дозволяють підтвердити діагноз, є ортостатичне падіння систолічного тиску на 25 мм рт. ст. (З відповідною симптоматикою) або ж систолічний тиск нижче 90 мм рт.ст. в положенні стоячи. Збір анамнезу і об'єктивне дослідження також повинні бути спрямовані на пошук внутрішнього і зовнішнього кровотечі (особливо визначення прихованої крові в калі за допомогою гваякової смоли, а у жінок - виключення позаматкової вагітності.
Підвищена чутливість каротидного синуса нечасто буває причиною синкопе. Описуються три її різновиди: периферична, центральна і гальмує роботу серця. Стимуляція каротидного синуса при периферичному типі гіперсенситивності викликає наповнення кров'ю ємнісних судин, при кардіоінгібіторному типі - брадикардію, а при центральному типі - безпосередньо втрату свідомості. Виникненню непритомності можуть сприяти деякі обставини: наприклад, наявність тугого коміра, різкий поворот голови або гоління. Діагноз може бути поставлений при масажі каротидного синуса. Для цього, перш за все, слід переконатися у відсутності шумів над сонною артерією. Потім хворого укладають на спину; напоготові повинні бути інфузійна система, кардіальний монітор і атропін. Після цього здійснюється обережний масаж каротидного синуса спочатку з одного боку, а потім з іншого при моніторингу артеріального тиску та частоти серцевих скорочень. Результат вважається позитивним при виникненні асистолії на 3 секудни (або більше) або падінні систолічного тиску на 50 мм рт.ст. (Або трохи менше). Приблизно 10% в іншому здорових літніх людей позитивно відповідають на масаж каротидного синуса, так що виконання даної процедури не завжди дозволяє уточнити природу непритомних станів.
Інші провокуючі фактори периферичного судинного синкопе включають кашель, сечовипускання, дефекацію і ковтання. Це пов'язано з рефлекторно опосередкованими змінами венозного тиску, частоти серцевих скорочень і хвилинного обсягу.
Порушення цереброваскулярної циркуляції
Непритомність, обумовлені первинної церебральною ішемією або транзиторними ішемічними атаками, рідкісні. Такінепритомність пов'язують з порушенням вертебробазилярной циркуляції, так як Вертебробазилярна артерії кровопостачають активизирующую ретикулярную систему. Непритомність, обумовлені минущими ішемічними атаками передній (мозковий) циркуляції повинні супроводжуватися одночасно двостороннім порушенням кровообігу в півкулях мозку, що можливо лише теоретично. Діагноз транзиторної ішемічної атаки (динамічного порушення мозкового кровообігу) як причини синкопе ставиться при наявності симптомів і ознак вогнищевого ураження ЦНС. Стовбурові частина мозку є компактною структурою з безліччю функцій, тому при непритомності, пов'язаному з її ішемізаціей, має бути присутня й інша стовбурова симптоматика. Але захворювання судин мозку може бути додатковим (провокуючим) причинним фактором синкопе, особливо у літніх людей.
Синдром обкрадання підключичної артерії передбачається в тому випадку, коли різниця АТ в верхніх кінцівках становить не менше 20 мм рт.ст. або ж фізичне навантаження на верхні кінцівки асоціюється з непритомністю. При названому синдромі обструкція плечоголовний або підключичної артерії призводить до шунтування крові в обхід перешкоди через ВЕРТЕБРОБАЗИЛЯРНОМУ систему на здоровій стороні, що в підсумку закінчується скороминущої ішемічною атакою стовбура мозку.
Інші причини непритомних станів
Серед них заслуговують на увагу два причинних фактора. Перший - гіпоглікемія; вона часто призводить до розвитку коми, але іноді служить причиною непритомності. Звичайною ситуацією є прийом хворим на цукровий діабет гіпоглікемічного препарату (найчастіше інсуліну). Частота синкопальна гіпоглікемії під час відсутності таких препаратів, ймовірно, низька. Друга причина синкопе - гіпервентиляція; вона часто викли-кість переднепритомний стан, а іноді і непритомність. Гіпокарбія обумовлює церебральну вазоконстрикцию і периферичну вазодилатацію. Непритомність (або принаймні переднепритомний стан) відтворюється в ОНП з допомогою викликаної гіпервентиляції. При цьому лікар повинен переконатися, що гіпервентиляція у даного хворого носить психогенний характер, а не вторинний, пов'язаний, наприклад, з попередньої ТЕЛА.
3.Оценка СТАНУ ХВОРОГО
Обстеження хворого з непритомністю направлено на встановлення специфічного діагнозу (якщо це можливо), а в разі невдачі - на визначення серйозних ускладнень або рецидивів симптоматики. Загальний анамнез дозволяє встановити наявність попереднього серцево-легеневого захворювання; він повинен включати гінекологічний анамнез, дані про перенесені захворювання та прийнятих ліках. Що стосується історії цього захворювання, її можна розділити на три періоди: предсінкопальний (обставини, положення тіла, тривалість, симптоми), синкопальні (положення тіла і тривалість - зі слів свідків) і постсінкопальний (час відновлення свідомості, а також пошкодження). Опис подій має ґрунтуватися на свідченнях свідків і персоналу медичної служби швидкої допомоги. Обстеження хворого включає вимірювання артеріального тиску і пульсу на обох руках (в положенні стоячи і лежачи), а також оцінку стану серцево-судинної і нервової систем. Після реєстрації АТ в положенні хворого лежачи (з витягнутими ногами) і сидячи слід виміряти його в положенні стоячи. Здійснюються й інші заходи, описані вище, наприклад, масаж каротидних синусів, ректальне дослідження для виключення окультного кровотечі з шлунково-кишкового тракту і проба на гіпервентиляцію. Ретельно зібраний анамнез і об'єктивне дослідження забезпечують точну діагностику у 50% хворих, у яких діагноз взагалі може бути поставлений. Іншим винятково цінним дослідженням в умовах ОНП є електрокардіографія в 12 відведеннях, яка дозволяє поставити діагноз ще у 10% подібних хворих. Лабораторні дослідження зазвичай малоінформативні, за винятком окремих випадків (наприклад, при підозрі на внутрішню кровотечу). Кардіомоніторинг (особливо амбулаторний) вельми доцільний і часто може бути розпочато вже в ОНП у хворих, підготовлених до виписки. Остаточний діагноз, судячи за наявними даними, залежить від досліджуваної популяції і чіткості використовуваних діагностичних критеріїв. Хворі, які прибувають в ОНП після непритомності, ймовірно, становлять окрему групу, в якій багато пацієнтів з доброякісними розладами (такими як вазовагальний непритомність) не будуть представлені в відділенні невідкладної допомоги. Оскільки етіологічний діагноз є лише у 60% хворих з синкопе (причому у половини з них синкопе діагностується в ОНП), перш за все, повинні виявлятися хворі з високим ризиком смерті і подальшого погіршення захворювання. За даними ряду досліджень, кардіальна етіологія непритомності асоціюється з 20-30% смертністю і захворюваністю протягом одного року. Однак у хворих з непритомністю некардіального або невідомого походження смертність і захворюваність такі ж, як в групі "несінкопальной" хворих, порівнянних за віком і супутнього захворювання. З усього вищесказаного ясно, що акцент повинен бути зроблений на ідентифікації та госпіталізації пацієнтів з підозрою на кардиальную причину синкопе: кардіоміопатія і клапанний ураження серця; ІХС; вік понад 60 років; наявність безлічі захворювань (особливо серцево-легеневих); непритомність з раптовим початком і швидким дозволом симптомів. Зрозуміло, то ж відноситься до хворих, у яких кардіологічна причина синкопе була встановлена в ОНП. Таким чином, хворі з розпізнаної або подоз-Рева кардіологічної причиною синкопе повинні, як правило, надходити в стаціонар для обстеження і лікування. Інші хворі, схильні до непритомних станів, можуть бути відпущені для амбулаторного спостереження і обстеження.
