Ліхоман Олександр Володимирович
ФГБОУ ВПО Кубанський ГАУ
Пустова Анастасія Олегівна, студентка, ФГБОУ ВПО «Кубанський державний аграрний університет», м Краснодар. Усенко Валентина Володимирівна, кандидат біологічних наук, доцент; ФГБОУ ВПО «Кубанський державний аграрний університет», м Краснодар
The article is devoted to the justification of the method of control of metabolic disorders in order to prevent anorexia, and progressive loss of body weight of cows during the transition period.
продуктивне довголіття великої рогатої худоби; доступні маркери початкових порушень обміну речовин; гіпоглікемія; кетоз.
productive longevity of cattle; available early markers of metabolic disorders; hypoglycemia; ketosis.
У молочному тваринництві існує проблема - прогресуюче зниження продуктивного довголіття корів до 1-2 лактацій [1]. До числа обмінних захворювань, що мають найбільшу питому вагу в формуванні показника вибуття корів, відносяться жирові гепатози, кетоз, ацидоз рубця, ламініт. Незважаючи на істотні відмінності, в основі патогенезу всіх захворювань лежить порушення обміну енергії.
У таблиці 1 відображені головні причини, що призводять до передчасної вибракуванню корів в господарствах Красноармійського району Краснодарського краю.
У великих господарствах встановлено більш високе значення обмінних порушень в показнику вибракування і вибуття корів, ніж у господарствах з невеликим поголів'ям.
Основна причина, на думку дослідників, полягає в порушенні харчування тварин в перехідний період - 3 тижні до отелення і 3-6 тижнів після отелення, допускає дисбаланс концентратів і об'ємистих кормів [1].
У лактуючих корів глюкоза грає ключову роль в забезпеченні організму енергією і субстратом для синтезу молочного жиру. Оптимальна концентрація глюкози знаходиться в межах 2,2-3,9 ммоля / л (40-70 мг / дл). У корів надходження в кров глюкози в результаті травлення незначно; в основному вона синтезується в печінці з пропіонової кислоти, ряду амінокислот, гліцерину. У крові тварин зі зниженим апетитом проявляється різке зниження концентрації глюкози, загального білка, кальцію, фосфору і каротину, починаючи з передпологового періоду до дня пологів.
Вважається, що це пов'язано, з одного боку, з недостатнім надходженням поживних речовин з кормом через поганий апетит у корів у перехідний період, а з іншого - з недостатністю системи мобілізації поживних речовин із запасів власного тіла. Відновлення фізіологічно нормальної концентрації цих речовин після пологів відбувається тільки після закінчення 3-го тижня (мінімум - 24 дня) [2; 3; 5].
Ланцюг порушень в «критичний період» можна уявити наведеної нижче схемою.
? → втрата апетиту [анорексія] → викид адреналіну → активація ліпаз → мобілізація жиру з депо і його розпад → неоглюкогенезу; використання жиру як джерела енергії → утворення надлишку кетонових тел → гіперкетонемія, кетозурія; → прямий токсичний вплив на ЦНС; жирова дистрофія печінки → збільшення порушень обміну, апетиту → втрата живої маси → загибель тварин. Знак питання на початку схеми означає, що точної причини втрати апетиту до сих пір не встановлено.
З початку ХХI століття зафіксована нова хвиля інтересу до наукових досліджень в названому напрямку. Запропоновано застосування пропранололу в якості фактора, «пом'якшує» першу фазу стресу, з метою формування оптимального режиму вступу організму в фазу адаптації і запобігання фази виснаження. Прийом знижував втрати живої маси корів і значно зменшував число випадків важко протікають отелень і післяпологових ускладнень. Адреноблокатор перешкоджає надлишкової мобілізації жиру з жирових депо і подальшим обмінних порушень [3].
У науковій літературі немає відомостей про використання ін'єкційної форми препаратів блокаторів, в тому числі пропранололу, для запобігання надмірної втрати живої маси корів в послеотельний період. Наявні повідомлення зводяться до пропозиції використання таблеток, проте особливості травлення жуйних тварин - наявність рубцевих процесів - викликають великі труднощі у визначенні оптимальної дози і термінів введення. Для запобігання втрати живої маси корів в «критичний період» найбільш перспективним вважається розробка і обгрунтоване використання фармакологічних препаратів, що перешкоджають наростаючому порушення обміну речовин у корів в ранній послеотельний період.
Багато дослідників ототожнюють кетотіческую гіпоглікемію, характерну для послеотельних порушень у корів, з синдромом циклічного ацетонемічного блювання дітей, оскільки є ряд ідентичних характеристик. Цей синдром (СЦАР) вивчений ще недостатньо, проте доведено, що він є окремим випадком нервово-артритического діатезу, обумовлений спадковими порушеннями в системі енергетичного обміну (в першу чергу - утилізації глюкози і неоглюкогенезу). При обох названих патологіях відзначено порушення харчування: повне або часткове голодування (в тому числі через втрату апетиту і анорексії), надлишок тваринних жирів, але недолік вуглеводів в раціоні, стреси. Важливе місце в етіопатогенезі займають гормональні і метаболічні порушення, що призводять до гіпоглікемії, гіперкетонемії і кетонуpіі. Зниження рівня глюкози крові побічно свідчить про печінкову дисфункцію [2].
В умовах нестійкого вуглеводного обміну і порушень функцій печінки відбувається неповне окислення жирних кислот, що призводить до кетозу. У важких випадках розвивається ацетонемическая кома, предшествуемий метаболічний ацидоз і гіперкетонеміей. У продромальний період відзначається ацетонурія, надалі розвивається анорексія. У корів не виникає Соледефіцітний ексікоз через відсутність блювоти, як це відбувається у людини, однак відсутність апетиту і анорексію ми схильні вважати наслідком особливого стану - нудоти, викликаної прямим подразненням блювотного центру зміненої за складом кров'ю.
Недостатня енергія і поживні речовини мобілізуються з тканин організму; необхідність неоглюкогенезу для підтримки «цукрового дзеркала» супроводжується надмірним рівнем розщеплення жиру з утворенням надлишку кетонових тіл і гіперкетонеміей. Результатом названих процесів є жирова дистрофія печінки і прямий токсичний вплив на нервову тканину; уражена печінка не виконує покладені на неї функції; порушення поглиблюються аж до загибелі тварин [3; 4].
На підставі вищевикладеного найбільш логічним є припущення про необхідність суворого контролю рівня глюкози в крові корів у перехідний період - починаючи з 1-3-го тижня до передбачуваного дня отелення і далі протягом 3-х тижнів.
Таблиця 2 - Результати досліду № 1; учхоз «Кубань» КубГАУ
важкий отелення; вимушений забій
Протягом 1-2 тижні після отелення з групи вибуло 4 корови, тобто 40% від вихідного числа обстежених тварин (вимушений забій внаслідок прогресуючої втрати живої маси). Справжня гіпоглікемія в предотельний період була виявлено, але у двох з чотирьох вибулих згодом корів рівень глюкози в крові знаходився значно нижче середнього значення норми - 3,05 ммоль / л. При забої була встановлена важка патологія печінки (жировий гепатоз).
Як загального висновку слід констатувати, що більш ніж у 50% корів в ранній послеотельний період відзначається гіпоглікемія, яка не менше ніж в 70% випадків поєднується з прогресуючою хворобою печінки. Цей факт дає підставу для впровадження практики контролю концентрації глюкози в крові в перехідний період.
Визначення концентрації глюкози слід проводити з максимальним проміжком часу в 3 дня, а встановлення показника на нижній межі норми (2,2 ммоля / л) вже вважати підставою для вжиття термінових заходів.
Інноваційність нашої ідеї полягає в розширенні області використання наявного фармакологічного препарату пропранолол в ін'єкційної формі для попередження процесу мобілізації структурних жирів з тканин організму і їх використання з енергетичною метою. Схема застосування препарату пропранолол представлена в таблиці 3.
Таблиця 3 - Схема попередження обмінних порушень у корів у перехідний період
Визначення живої маси тварин за 2 тижні до дати отелення; контроль глікемії (1 раз в 3 дня) і кетонурии (щодня),
Ін'єкції препарату пропранололу: 0,25% р-р; 2 мл в / м щодня,
(14 днів до дня отелення - 7 днів після отелення)
Контроль процесу отелення; виявлення випадків патологічних пологів; контроль глікемії і кетонурія
Визначення живої маси корів через 2 тижні після отелення; контроль глікемії і кетонурія
Визначення живої маси корів через 4 тижні
Впровадження наведеної схеми в 2-х СХП Краснодарського краю дозволило значно знизити показник вибуття корів через прогресуючої втрати живої маси в ранній послеотельний період - на 45% [2; 4].
Ланцюг порушень в «критичний період» починається з втрати апетиту і анорексії, але точної причини втрати апетиту до сих пір не встановлено. Якщо будуть отримані докази приналежності описуваного захворювання корів до одного з різновидів нервово-артритического діатезу і результату експресії пошкоджених генів, то, ймовірно, спроби лікування тварин в клінічний період приречені на невдачу. Існує припущення, що вказане порушення в генотипі має тісний зв'язок з молочною продуктивністю корів. Якщо дотримуватися мети підвищення рівня реалізації генетичного потенціалу молочної продуктивності корів, то слід очікувати неминучого зменшення тривалості терміну їх господарського використання. Це, в свою чергу, призводить до висновку про доцільність обмеження величини удою корови на рівні 6000-7000 кг молока заради збереження здоров'я і збільшення продуктивного довголіття тварин.
1. Послеотельная анорексія і втрата живої маси корів у перехідний період має спільні риси з проявом нервово-артритического діатезу - синдромом циклічного ацетонемічного блювання.
2. У середньому 50% показника вибракування корів обумовлено обмінними порушеннями в організмі в перехідний період, при цьому в предотельний період справжня гіпоглікемія не встановлена. Потрібне коригування нижньої межі фізіологічної норми концентрації глюкози в крові корів для перехідного періоду.
3. Для своєчасного виявлення гіпоглікемії як першого сигналу кетоза потрібно здійснювати контроль концентрації глюкози в крові 1 раз в 3 дня.
4. Використання пропранололу сприяє зниженню показника передчасного вибуття корів з основного стада.
1. Для своєчасного втручання в механізм розвитку послеотельной втрати живої маси корів пропонуємо здійснення контролю концентрації глюкози в крові за 2 тижні до дня отелення з періодичністю 3 дні і далі протягом 24 днів після отелення. При встановленні істинної гіпоглікемії пропонуємо використання ін'єкційної форми адреноблокатора пропранололу згідно розробленої схеми.