Інфаркт міокарда - це гострий некроз ділянки серцевого м'яза, що виникає внаслідок відносної або абсолютної недостатності коронарного кровообігу.
Як правило, інфаркт міокарда (ІМ) виникає після оклюзії просвіту однією з епікардіальних коронарних артерій тромбом, що утворюється на поверхні атеросклеротичної бляшки. Останнє призводить до некрозу які живлять артерією ділянки серцевого м'яза. Обсяг некрозу залежить в першу чергу від тривалості і стійкості припинення струму крові по судині (хоча значення мають і деякі інші фактори - наявність і вираженість колатерального кровообігу, потреба міокарда в кисні в момент оклюзії і т.д.). Оклюзія судини тривалістю 15 - 30 хв призводить до важкої ішемії міокарда, а після 30 хвилин безперервного припинення кровотоку починається необоротне ушкодження клітин міокарда. Збереження оклюзії артерії веде до прогресуючого збільшення розмірів інфаркту, і приблизно через 6 - 12 годин після настання оклюзії практично весь міокард, які живлять даної артерією, виявляється некротизований.
Атеросклеротична бляшка розташовується в субендотеліальному просторі судини і складається з багатого ліпідами ядра, відокремленого допомогою фіброзної капсули від так званої покришки бляшки, що виступає безпосередньо в просвіт судини. Основним елементом покришки бляшки є сполучнотканинний матрикс, представлений в більшій частині колагеном, а також еластином. При цьому бляшки, найбільш схильні до розриву - "ранимі" бляшки мають свої морфологічні особливості: для них характерно переважання ліпідного ядра поряд з значним витончення покришки. Основним механізмом трансформації стабільних, багатих колагеном атеросклеротичних бляшок, відповідальних за наявність симптомокомплексу стабільної стенокардії напруги I-IV класів в "ранимі", службовці пусковим механізмом розвитку гострого коронарного синдрому, за останніми даними, є запальний процес з первинним залученням ліпідного ядра бляшки, а також ослаблення покришки бляшки в результаті виділення медіаторів запалення.
Патологоанатомічні дослідження, ангиографические дані, результати прижиттєвої ангіоскопія показали, що в більшості випадків мають місце надриви, дефекти поверхні і, нарешті, розриви атеросклеротичних бляшок з виходом вкрай тромбогенного вмісту, активація тромбоцитів, виділення вазоактивних субстанцій і утворенню тромбів. В одних випадках тромб формується на поверхні, тобто розташовується над розривом (тріщиною, дефектом) атеросклеротичної бляшки. Найчастіше він проникає всередину бляшки, приводячи до швидкого збільшення її розмірів. Тромбоз може розвиватися раптово або поступово протягом декількох днів і являє собою динамічний процес. Тромби можуть повністю закривати світло артерії на тривалий час, приводячи до розвитку інфаркту міокарда. В інших випадках настає интермиттирующая оклюзія, в таких випадках тромб, виступаючи в просвіт судини, не викликає повної його оклюзії, кровотік знижується, що буде проявлятися клінікою нестабільної стенокардії. Тромби, як пристінкові, так і оклюзійні - динамічні, тому кровотік у відповідному посудині може повторно відновлюватися і припинятися протягом короткого часу. Неміцні тромбоцитарний тромби можуть бути джерелом мікроемболій дистальних ділянок коронароних судин, в відповідних ділянках серцевого м'яза утворюються некрози. Таким чином, при цьому варіанті клінічні прояви будуть також відповідати нестабільної стенокардії або інфаркту міокарда без зубця Q (дрібновогнищевого інфаркту міокарда). Оскільки в подібних випадках є некроз, то й спостерігається підвищення рівня тропоніну Т, а іноді і креатинфосфокінази.
Таким чином, трансмуральний або великовогнищевий (Q-інфаркт) інфаркт міокарда розвивається в результаті повної і стабільної оклюзії коронарної артерії. Інфаркт міокарда без зубцаQразвівается при неокклюзірующего або интермиттирующем тромбі.