У своїй статті «Серце не машина», написаної більше 10 років тому, професор В. Н. Селуянов піддав критиці існуючу схему енергозабезпечення м'язів, сказавши, що вона підходить виключно для пробірки або одного м'язового волокна, але не витримує критики, коли ми розглядаємо роботу м'язи в цілому. Проведені ним і його командою експерименти довели, що при роботі помірної потужності окислення жирів починається з першої хвилини роботи, а не з 45-ї, як свідчить класична теорія. Але скільки часу пройшло, а віз і нині там. Не хочуть біохіміки переглядати свої пробіркових знання, незважаючи на весь набраний фактичний матеріал.
Що ж являє собою прийнята класична схема? У підручнику написано, що існує процес скорочення м'язи, і він забезпечується якимись механізмами енергозабезпечення. Сам механізм скорочення пов'язаний з витратою молекул АТФ, молекули АТФ повинні бути всередині синтезовані за допомогою молекули Крф, а вільний креатин і вільний фосфат є стимулом для розгортання або анаеробного гліколізу, або аеробного гліколізу, або окислення жирів. Ось класична схема, яка зараз прийнята. В її рамках процес м'язового енергозабезпечення виглядає наступним чином: спортсмен починає рухатися, протягом приблизно 15 секунд витрачаються запаси АТФ і КРФ (фосфагенов). Потім повинен розвернутися процес, який стимулюється вільним креатином. Це в першу чергу процес анаеробного гліколізу, який триває півтори хвилини, а слідом за цим повинен розвернутися процес окисного фосфорилювання, тобто починається вже аеробний гліколіз. У нормального нетренованого людини запаси вуглеводів знижуються десь після 20-30 хвилин, а повністю закінчуються через 45 хвилин. І тільки тоді, коли закінчуються запаси вуглеводів в м'язі і глюкоза в крові, починає інтенсивно розвиватися процес, пов'язаний з окисленням жирів. Тому часто в фітнес-центрах можна почути рекомендації, що таке тренування для окислення жирів стає ефективною тільки при тривалості понад 40 хвилин.
Насправді все відбувається набагато складніше і залежить безпосередньо від інтенсивності навантаження. Не можна називати конкретні часові параметри роботи цілої м'язи на якомусь одному механізмі відновлення АТФ. Можна говорити тільки про роботу м'язових волокон однієї рухової одиниці. Що відбувається, коли спортсмен встає на бігову доріжку і починає йти, наприклад, з потужність 50% від максимальної? Рекрутується частина ОМВ, здатних забезпечити рух даної потужності. Вони відпрацюють 15 секунд за рахунок АТФ і КРФ, після чого їх потужність знизиться на 50%, і далі вони почнуть працювати в аеробному режимі, використовуючи аеробний гліколіз і окислення жирів. Гліколіз в ОМВ не відбувається, якщо не перекритий кровотік і кисень регулярно надходить в мітохондрії. В процесі окислення жирів в МВ утворюється цитрат, який пригнічує гліколіз, при досягненні його необхідної концентрації в клітці. Ця концентрація виникає через 30-60 секунд після початку роботи. Тобто до кінця першої (!) Хвилини МВ починає працювати виключно на жирних кислотах, що знаходяться в них. І буде працювати на них до вичерпання їх запасу в клітці, якщо потужність не буде перевищувати рівня аеробного порогу. Але оскільки потужність працюють волокон після 15 секунд роботи впала вдвічі, для збереження потрібної швидкості рекрутується ще частина ОМВ, які перші 15 секунд також працюватимуть на АТФ і КРФ. Потім їх потужність також впаде, і для підтримки швидкості будуть підключені нові ДЕ. І так до тих пір, поки не будуть рекрутовані стільки ДЕ, скільки зможуть підтримувати потрібну потужність після того, як їх потужність знизилася на 50%. Потім, якщо навантаження не підвищується, буде стабілізація на досить тривалий час. Тобто, грубо кажучи, пройшла хвилина, частина МВ працює вже на окислення жирів, а частина ще продовжує на Крф. А якщо навантаження буде підвищуватися, то процес рекрутування нових ДЕ триватиме, і всі вони спочатку будуть використовувати 15 секунд АТФ і КРФ. Тому говорити про єдиний механізм енергозабезпечення цілої м'язи некоректно.
Повернемося до потужності. Вона визначається кількістю всіх гребків миозинових містків МВ в одиницю часу. А це залежить від кількості відновлених в цю одиницю часу Матвій. Через 15 секунд запаси Крф знижуються, і весь креатин починає курсувати між сАТФ і Матвій, відновлюючи останніх. Але час їх пересування і обмежена швидкість ресинтезу сАТФ призводять до того, що одночасно роблять гребки тільки 50% всіх містків. Відповідно, сила скорочення МВ падає вдвічі. Але і процеси окислення глюкози і жирів нерівноцінні в плані енергозабезпечення. Потужність окислення жирів менше на 15%. Тобто, використовуючи жири як джерело енергії, МВ стає на 15% слабше. Тому при помірному навантаженні немає сенсу витрачати більше потужне паливо, яке може знадобитися для більш інтенсивної роботи, і природою закладено механізм інгібування гліколізу цитратом. У повсякденному житті ми витрачаємо переважно жири, тому що у нас рекрутовані тільки ОМВ. БМВ включаються тільки при підйомі важких предметів або прискорень.
Але що відбувається, якщо потужність навантаження піднялася вище рівня анаеробного порогу (АЕП)? Нагадаю, що АЕП - це той рівень навантаження, коли активовані всі ОМВ. На цьому рівні можна бігти годинами, не втомлюючись, оскільки молочна кислота не утворюється і закислення м'язів не відбувається. При проходженні АЕП в роботу починають вступати ПМВ. Відпрацювавши на АТФ і КРФ, вони переходять на окислення жирів, але оскільки кількість мітохондрій в них обмежена, вони не можуть повністю забезпечити свої потреби окисленням, і в них паралельно розвивається гліколіз. Нагадаємо, що в якості продуктів гліколізу використовується глікоген, запаси якого знаходяться в МВ, і глюкоза, яка поставляється з крові в активні м'язи при витраті в них глікогену. У свою чергу концентрація глюкози в крові при її зниженні підвищується з глікогену печінки, а також при прийомі вуглеводних напоїв або гелів в період тренування. В результаті анаеробного гліколізу молекула глюкози без участі мітохондрій в саркоплазме відновлює дві молекули сАТФ, розщеплюючи при цьому до пірувату, а молекула глікогену - три молекули сАТФ. Частина пірувату перетворюється в молочну кислоту, розпадається на лактат і іони водню, а лактат в свою чергу пригнічує ключові ферменти окислення жирів в ПМВ. Потрапляючи в сусідні ОМВ, лактат також вимикає процес окислення жирів і включає аеробний гліколіз. І в подальшому при цій або більш високої потужності в якості енергії буде використовуватися тільки глікоген і глюкоза. З включенням в роботу БМВ організм переходить на більш потужне паливо. У нетренованих людей запаси вуглеводів в МВ також на 40-45 хвилин. У спортсменів - до трьох годин. Велогонщикам і бігунам на наддовгі дистанції цього не вистачає. Тому під час проходження дистанції вони п'ють вуглеводні напої і гелі, щоб всю дистанцію пройти на вуглеводах. Інакше, як я вже писав, швидкість знизиться на 15%, а в спорті вищих досягнень, де боротьба йде за соті частки секунди, це неприпустимо. У циклічних видах спорту навантаження йде на рівні анаеробного порогу (АНП) або вище. АНП - це рівень потужності, при якому рекрутувалися всі ОМВ і ПМВ, але ще не задіяні ГМВ. На цьому порозі можна бігти близько 30 хвилин. В діапазоні АЕП - АНП рівень лактату утворює плато. Ближче до АЕП він нижче, ближче до АНП - вище. Але він не підвищується. Лактат постійно утворюється в ході анаеробного гліколізу, але він «з'їдається» мітохондріями ПМВ і мітохондріями сусідніх ОМВ, куди він постійно дифундує. Тому його рівень постійний і не закисляет м'язи. Якщо навантаження перевищує рівень АНП, то починають рекрутувати ГМВ, а в них майже немає мітохондрій, і після того, як вони відпрацюють на АТФ і КРФ, вони перейдуть на гліколіз, і рівень молочної кислоти почне неухильно підвищуватися і згодом призведе до відмови. До речі, як видно з попереднього, наявність ПМВ - необхідна умова для стайєра. Якщо у нього буде 100% окислювальних волокон, то молочна кислота не почне утворюватися, і йому доведеться бігти на жирах, так як пригнічувати окислення жирів без лактату неможливо. Ось такий от парадокс!
Які ж висновки можна зробити, підсумовуючи все написане вище?
Якщо мета варто витрачати жири, потрібно робити аеробне роботу на рівні не вище аеробного порогу. Ви витратите запас жирів в м'язі, а вночі жир буде виходити з підшкірних депо в кровотік, а з кровотоку відновлювати жировий запас в МВ. Як візуально визначити рівень АЕП? При деякій практиці дуже легко. Інтенсифікується дихання і різко посилюється потовиділення. Працюючи на групових заняттях з аеробіки, де робота йде вище рівня АЕП, ви не будете витрачати жири, а будете витрачати вуглеводи, що призведе до зниження рівня глюкози в крові і дикому почуттю голоду. Якщо його побороти і не наїстися вуглеводів після тренування, то запас глікогену в м'язах може відновлюватися з жирів, які вийдуть в кровотік, але процес цей з-за почуття голоду набагато менш комфортний. До того ж тут частина глюкози буде відновлюватися з амінокислот. Це завжди відбувається при нестачі вуглеводів. У фітнес-клубах часто можна зустріти кардіотренажери з режимом «спалювання жиру», в яких цей режим представлений чергуванням навантажень з великою і малою інтенсивністю. Тепер вам зрозуміло, що про спалювання жиру там ніякої мови не йде. Під час першого ж високоінтенсивного інтервалу процес окислення жирів заблокується лактатом. Під час низкоинтенсивного інтервалу ПМВ працювати не будуть, але залишковий лактат і іони водню з них будуть дифундувати в сусідні ОМВ, де будуть використовуватися як в мітохондріях до повного свого вичерпання. Коли рівень лактату впаде нижче порогового для інгібування окислення жирів, як і на самому початку навантаження, в мітохондріях ОМВ будуть паралельно проходити аеробний гліколіз і окислення жирів. Потім концентрація цитрату в ОМВ підніметься настільки, щоб пригнічувати гліколіз, але швидше за все до цього часу низькоінтенсивний інтервал закінчиться і почнеться знову високоинтенсивний. Рекрутуються ПМВ, з'явиться лактат, і процес окислення жирів знову перерветься. В результаті і жири не витратили, і знову дике відчуття голоду після тренування ...
