Шок (в перекладі з англійської означає "удар, поштовх") - це стан, що характеризується різким зниженням артеріального тиску, жизнеугрожающим зниженням кровотоку в органах і тканинах з подальшим порушенням функції клітин внаслідок розвитку гіпоксії тканин і метаболічних порушень. Патогенетичні ознаки шоку можна позначити за допомогою правила "чотирьох букв Г": гіпотензія, гипоперфузия, гіпоксія (тканин) і гіпотермія.
Перебіг шоку може ускладнитися ДВС-синдромом, респіраторним дистрес-синдромом дорослих, ішемією і порушенням скоротливості міокарда, печінковою і нирковою недостатністю.
Прогноз залежить від типу шоку і його тяжкості, від періоду часу до початку лікування, наявності супутніх захворювань і ускладнень. За відсутності лікування шок зазвичай приводить до смерті.
Сприятливі фактори для розвитку шоку
- Цукровий діабет;
- цироз печінки;
- алкоголізм;
- лімфоми;
- лейкемія;
- новоутворення різної локалізації;
- хірургічні втручання, особливо на органах шлунково-кишкового тракту і сечових шляхів;
- наявність підключичної катетера;
- лікування антибіотиками, гормонами, цитостатиками;
- використання інгаляційного обладнання.
Класифікація шокових станів
Залежно від причини можна виділити наступні варіанти шокових станів:
- гіповолемічний шок;
- кардіогенний шок (при інфаркті міокарда);
- судинний (вазогенний) шок (пов'язаний зі зниженою резистентністю судин);
- обструктивний шок (в його основі лежить перешкоду кровотоку в системі макроциркуляції при напруженому пневмоторакс, гідроторакс, гемоторакс, тампонаде перикарда, тромбоемболії легеневої артерії).
Різновидами гіповолемічного шоку є:
- геморагічний;
- травматичний;
- опіковий;
- ангідреміческій (дегідратаційний).
До судинних варіантів шокових станів відносять:
- септичний шок;
- анафілактичний;
- нейрогенний;
- адреналовий;
- екзотоксіческом;
- бактеріально-токсичний.
Загальна класифікація шокових станів представлена в табл. 1.
Шлунково-кишкові кровотечі, діабетичний кетоацидоз, панкреатит, важка блювота, профузний пронос
Низькі центральний венозний тиск (ЦВД), серцевий викид, високе загальний периферичний опір судин (ОПСС); набухання шийних вен немає; холодний піт, уповільнене наповнення капілярів нігтьового ложа
Зниження ударного об'єму при ураженні серця, включаючи порушення скоротливості, недостатність або обструкцію клапанів, внутрішньосерцевої скидання зліва направо, аритмії
Гострий інфаркт міокарда, важкий міокардит, гостра мітральна або аортальна недостатність, тяжкий аортальний стеноз, тромбоз протезувати клапана, розрив міжшлуночкової перегородки, вільної стінки лівого шлуночка, тампонада серця
Висока ЦВД, низький серцевий викид, високе ОПСС; набухання шийних вен, холодний піт, уповільнене наповнення капілярів нігтьового ложа; можливі набряк легенів, біль в грудях і шум в серці
Зниження ударного об'єму внаслідок порушення наповнення або спорожнення шлуночків внесердечних походження
Тромбоемболія легеневої артерії, напружений пневмоторакс
Висока ЦВД, низький серцевий викид, високе ОПСС; часто - набухання шийних вен, холодний піт, уповільнене наповнення капілярів нігтьового ложа, іноді - набряк легенів
Значне зниження ОПСС з перерозподілом внутрішньосудинного об'єму внаслідок підвищення проникності капілярів або артеріовенозного скиду
Гостра надниркова недостатність, анафілаксія, сепсис, нейрогенний шок, токсичний шок
Низьке ЦВД, підвищений серцевий викид, низьке ОПСС; набухання шийних вен немає, кінцівки теплі, наповнення капілярів нігтьового ложа нормальне
У свою чергу, кожен з цих видів шоку має свою клінічну класифікацію. Крім того, виділяють різні ступені тяжкості шокових станів, причому тяжкість стану залежить від впливу та реактивності організму.
Клінічна картина шокових станів
Будь-який вид шоку спочатку має характерні риси патогенезу і клініки, а потім набуває якості інших видів шокових станів.
Провідною ознакою більшості видів шоку є абсолютна або відносна гіповолемія. Абсолютна гіповолемія спостерігається при прихованій або явній крововтраті, втрати рідини при блювоті або діареї, через нирки (ангідреміческій шок) і шкірні покриви при опіковому шоці. Відносна гіповолемія виникає при раптовому збільшенні ємності судинного русла при судинних видах шоку в результаті падіння судинного тонусу.
Синдромний діагноз "шок" ставиться при наявності у хворого таких симптомів:
1) гостре погіршення загального стану;
2) порушення свідомості (занепокоєння, відчуття страху, помутніння свідомості, кома);
3) порушення макроциркуляції (централізація кровообігу):
- холодна, волога, бліда шкіра з сіруватим відтінком (через найсильнішу вазоконстрикції і максимальної симпатичної активності);
- тахікардія, ниткоподібний пульс (як відображення порушеного серцевого викиду);
- зниження систолічного артеріального тиску (<90 мм рт. ст.);
- шоковий індекс (частота пульсу. систолічний АТ> 1,0);
- зниження амплітуди АТ;
- зупинка кровообігу;
4) порушення мікроциркуляції:
- значне зниження кровопостачання нігтьового ложа;
- олігурія (виділення сечі <25 мл/ч), анурия;
5) прояви поліорганної недостатності:
- тубулярний некроз нирок, що призводить до ниркової недостатності;
- недостатність надниркових залоз, що веде до втрати нормальної реакції на стрес;
- серцева недостатність, що виникає в результаті низької коронарної перфузії;
- недостатність печінки внаслідок некрозу печінкових клітин, в результаті чого у хворих виникає жовтяниця;
- ураження довгастого мозку, в результаті чого уражається серцевий і вазомоторний центр;
- респіраторний дистрес-синдром дорослих (шокова легеня) виникає з пошкодження мембран легень, що ведуть до фіброзу і дихальної недостатності;
- ушкодження ендотелію капілярів ведуть до дисемінований внутрішньосудинної коагуляції з широкою блокадою мікроциркуляції і мікротромбами. Фібрин і тромбоцити максимально споживаються в процесі дисемінований внутрішньосудинної коагуляції, що в подальшому веде до їх виснаження і появі геморагій на шкірі, в шлунково-кишковому тракті, легенях.
Ступеня тяжкості шокових станів
При першій стадії шоку систолічний АТ не нижче 80 мм рт. ст. пульс визначається, хвилинний обсяг (МО), ЦВД помірно знижені, діурез> 15 мл / год, ознаки метаболічного ацидозу не виражені, шкірна температура знижена.
Третя стадія шоку характеризується важкими, майже незворотними змінами організму. Свідомість часто відсутня, дихання типу Чейн - Стокса або Куссмауля, пульс і артеріальний тиск на периферичних судинах не визначаються. Розвиваються анурія, метаболічний ацидоз, тиск кисню в артеріальній крові знижується, в зв'язку з порушеннями мікроциркуляції розвивається ДВС-синдром.
Наслідки шокових станів
Шокові стани супроводжуються мікро- і макроціркуляторнимі розладами і призводять до загальної недостатності кровопостачання тканин, далі порушується гомеостаз і необоротно ушкоджуються клітини. Причини і механізми розвитку різних видів шоку розрізняються, але їх наслідки практично однакові.
- метаболічний ацидоз;
- генерализованное пошкодження ендотелію;
- активація ДВС-синдрому;
- активація синдрому системної запальної відповіді;
- генерализованное пошкодження клітинних мембран;
- енергетичний дефіцит;
- недостатність різних органів;
- ішемія кишкової стінки і активація синдрому транслокації кишкової флори - можливий розвиток сепсису.
Гіповолемічний (геморагічний) шок
Причинами виникнення гіповолемічного (геморагічного) шоку можуть служити:
1) внутрішнє або зовнішня кровотеча, в т. Ч:
- шлунково-кишкові кровотечі при варикозних розширених венах стравоходу, синдромі Маллорі - Вейса, езофагіті, виразкової хвороби, ерозивно гастродуоденіті, запальних захворюваннях кишечника, пухлинах шлунково-кишкового тракту;
- захворювання судин: аневризми, артеріовенозні шунти;
- кровотечі з статевих шляхів (у жінок): викидень, аборт, позаматкова вагітність, передчасне відшарування плаценти, пухлини;
2) втрата плазми (опіки);
3) дегідратація / втрата рідини (блювання, діарея, зниження споживання рідини, цукровий діабет);
4) перерозподіл рідини (при панкреатиті, нефротичному синдромі, печінкової недостатності, інфаркті кишечника);
5) перерозподіл внутрішньосудинної рідини (секвестрація в третьому просторі).
Патогенез. Цей вид шоку виникає зазвичай в результаті інтенсивної крововтрати, що призводить до гострого зниження об'єму циркулюючої рідини. Наступними ланками патогенезу є падіння серцевого викиду, зниження тиску наповнення правих відділів серця (зниження венозного повернення), зменшення ЦВД і АТ. У відповідь на екстремальний вплив організм відповідає масивним викидом в кровотік катехоламінів, відбувається стимулювання β-адреноблокатори серця і, як результат, збільшується ЧСС, а також при стимуляції α-адренорецепторів, які знаходяться в стінках кровоносних судин, відбувається їх звуження. У той же час адреналін розширює судини серця і головного мозку, що в поєднанні з тахікардією забезпечує достатній рівень кровопостачання цих життєво важливих органів. Якщо даний стан триває більше декількох годин, в системі мікроциркуляції розвивається метаболічний ацидоз, порушується водно-електролітний баланс, підвищується в'язкість крові і в подальшому виникає коагулопатія.
Симптоматика залежить від ступеня крововтрати (декомпенсація наступає при втраті більше 40% об'єму крові). Тяжкість клінічних проявів гіповолемічного шоку залежить від характеру основного захворювання, ступеня крововтрати, супутніх захворювань, віку хворого.
Існує кілька класифікацій гіповолемічного шоку (табл. 2, 3).
Патогенетична класифікація гіповолемічного шоку по Г.А. Рябову (1979)
Критеріями тяжкості шоку, крім клінічних ознак, є:
- зниження шкірної температури;
- падіння артеріального тиску і високий периферичний опір;
- низьке ЦВД;
- низький МО;
- зниження ОЦК більш ніж на 15% від норми;
- підвищення рівня лактату крові, тканинної ацидоз.
Результат залежить від етіології шоку і швидкості відновлення тканинної перфузії. Всі пацієнти повинні бути госпіталізовані в відділення реанімації та інтенсивної терапії.
Ускладненнями гіповолемічного шоку є:
- гострий респіраторний дистрес-синдром;
- ішемія міокарда;
- шокова печінка;
- ДВС-синдром;
- неврологічні порушення;
- гостра ниркова недостатність внаслідок гострого тубулонекроза.
травматичний шок
Причинами травматичного шоку можуть бути кровотечі при відкритих і закритих травмах (м'яких тканин, суглобів, грудей, живота, черепа), пошкодженнях кісток таза, переломах довгих трубчастих кісток (особливо стегнової), пошкодження судин, ретроперитонеальні кровотечі, пошкодження паренхіматозних органів, синдром тривалого здавлення .
По патогенезу цей вид шоку є гиповолемическим і схожий на геморагічний шок, т. К. В основі його розвитку знаходиться явна або прихована крововтрата, що виникає при пошкодженні судин, кісток і м'яких тканин організму. Закриті переломи кісток без пошкодження шкірних покривів завжди супроводжуються прихованою крововтратою, що виникає в результаті утворення внутритканевой гематоми. Оскільки відомо, який обсяг крововтрати розвивається при переломі тієї чи іншої кістки, то, констатуючи вид і характер травматичного пошкодження, можна припустити обсяг крововтрати і очікувану стадію шоку. А це, в свою чергу, дозволяє своєчасно розпочати адекватну протишокову терапію.
Важливим фактором у патогенезі травматичного шоку є сильні больові імпульси, що йдуть з місця травми. Організм при цьому реагує викидом катехоламінів. Клінічно це проявляється підвищеним психомоторнимзбудженням пацієнта, неадекватною оцінкою свого стану, хворі кидаються, кричать, роблять безладні рухи, чинять опір обстеженню і лікуванню, розвиваються ейфорія і дезорієнтацію. Цей період називається еректильної фазою шоку, він триває дуже короткий проміжок часу і в основному доводиться на дошпитальний етап. А потім у пацієнта розвивається друга фаза шоку - торпидная. Її походження пов'язане з виснаженням запасів ендогенної енергії, зменшенням ударного об'єму, уповільненням капілярного кровотоку, зростанням в'язкості крові. Для торпидной фази також характерні затемнення свідомості, ступор і розвиток коматозного стану як крайнього ступеня гіпоксії головного мозку, викликаної порушенням церебрального кровообігу.
Важкі травматичні ушкодження, крім того, супроводжуються специфічними проявами: синдромом жирової емболії, синдромом гострого паренхіматозного пошкодження легень, ДВС-синдромом. Порушення дихання також завжди супроводжують важкі травми і визначаються їх характером. Множинні переломи ребер з порушеннями каркасних грудної клітини, пневмоторакс (відкритий, закритий, напружений), гемоторакс супроводжуються порушеннями легеневого газообміну, гіпоксією і гіперкапнією. Порушення зовнішнього дихання також можуть бути обструктивного характеру (залежать від аспірації шлункового вмісту як наслідки блювоти). Важкі розлади дихання розвиваються в результаті порушення центральної регуляції дихання - при черепно-мозковій травмі, ізольованою або поєднується з травмою опорно-рухового апарату або внутрішніх органів. Дихальна недостатність може бути обумовлена первинним порушенням негазообменних функцій легких - розвитком "шокового легкого" (синдрому гострого легеневого ушкодження). Клінічні порушення кровообігу при шоці проявляються зміною кольору шкіри, яка стає блідою, цианотичной, плямистої, вологою і холодною. При виявленні так званого "білого плями" визначається тривалий локальне збліднення нігтьового ложа або шкіри кінчиків пальців, що характеризує порушення капілярного кровообігу.
При травматичному шоці необхідно проводити діагностику прихованої кровотечі (табл. 4).
Діагностика прихованої кровотечі з М.Г. Вейлю, Г. Шубіну (1971)