... вторинний остеопороз можна розділити на дві великі групи: остеопороз, обумовлений основним захворюванням і остеопороз, що виник в результаті проведеного лікування (ятрогенний).
1. глюкокортикоїди;
2. гепарин;
3. тиреоїднігормони;
4. тетрациклін;
5. спіронолактони;
6. діуретики;
7. фенацетин;
8. протисудомні препарати;
9. похідні фенотіазину;
10. циклоспорин;
11. антациди, що містять алюміній;
12. метотрексат.
У зв'язку з широким застосуванням глюкокортикоїдів в лікуванні ревматичних захворювань, бронхіальної астми, невритів, деяких демієлінізуючих захворювань центральної нервової системи, неспецифічного виразкового коліту, гемобластозов і т.д. необхідно зупинитися на остеопорозі, індукованому ними.
В основі розвитку остеопорозу на тлі прийому глюкокортикоїдів лежить (1) пригнічення утворення кісткової речовини та (2) посилення резорбції кісткової тканини, причому обидва процеси ведуть до втрати кісткової маси.
Додатковим фактором є зменшення захисного впливу на кісткову тканину естрогенів і андрогенів внаслідок їх нестачі, обумовленого придушенням глюкокортикоїдами секреції адренокортикотропного гормону (АКТГ).
Таким чином, гормони мають здатність впливати на різні механізми кальцієвого гомеостазу та ремоделювання кісткової тканини.
Частота остеопорозу варіює в широких межах і залежить від безлічі факторів.
За даними I. Rondier і співавт. (1960), I.G. Ringe (1983), вважається, що в довгостроковому плані щоденний прийом 15 мг і більше преднізолону або еквівалентних до інших глюкокортикоїдів майже неминуче веде до розвитку остеопорозу.
За даними A. D`Angelo і співавт. (1985), за порогову дозу приймають 10 мг преднізолону або відповідну дозу інших препаратів з цієї групи. Відносно більш низьких доз (5 мг преднізолону на добу) повідомляється, що вони можуть сприяти розвитку остеопорозу, однак ці дані статистично недостовірні (Hagirouussou V.I. et al. 1984).
Відзначено зниження кісткової маси у хворих, які лікувалися внутрішньом'язовим введенням глюкокортикоїдів. За даними H.K. Nielsen (1988), навіть інгаляційне введення глюкокортикоїдів знижує рівень сироваткового остеокальцину - маркера кісткового синтезу, негативно впливаючи на кістку.
Побічні ефекти тривалої терапії великими дозами глюкокортикоїдів добре вивчені. Встановлено принципова зв'язок між розвитком остеопорозу і тривалістю лікування.
C. Bressot і співавт. (1979) стверджували, що перші клінічні ознаки з'являються після 2-річного постійного прийому гормонів. F. Lennoch і співавт. (1968) вважали, що після 3-річного лікування преднізолоном (7,5 мг / добу) розвиток остеопорозу зазначалося у 30% ревматологічних хворих.
Є дані про збільшення остеопорозу у дітей в зв'язку з підвищеним кістковим обміном у них (Peck W.A. et al. 1984). У дорослих він частіше спостерігається у віці 50-60 років, особливо у жінок з-за супутніх іволютівних кісткових процесів.
Дані Dukmam T.R. (Et. Al. 1985) свідчать про те, що серед хворих на різні ревматичні захворювання, які отримували гормони, частота переломів істотно вище у осіб старше 50 років.
Остеопороз, обумовлений прийомом глюкокортикоїдів, зачіпає, перш за все, осьової скелет: хребет, ребра, кістки тазу, а згодом і всі інші кістки.
Клінічні ознаки подібні симптомів інших видів остеопорозу:
(1) болі в поперековому відділі хребта, частіше міалгіческій характеру і обумовлені рефлекторним підвищенням тонусу м'язів спини через розвиток кіфозу, рідше - корешкового типу; спочатку болю помірні, нетривалі, з'являються при рухах, фізичному навантаженні, при зміні погоди, потім посилюються і стають постійними;
(2) хворобливість при пальпації і поколачивания хребта, відзначається напруження довгих м'язів спини;
(3) зміна постави і деформація скелета: вкорочення тулуба (зниження зростання), верхнедорсальний кіфоз, непропорційно довгі кінцівки, поява симетричних шкірних складок в підставі грудної клітини;
(4) патологічні переломи кісток розвиваються частіше, ніж при інших видах остеопорозу; вони виникають як спонтанно, так і при незначних травмах;
(5) пошкоджуються хребці, ребра, таз, шийка стегна і т.п .; часто виникають множинні переломи, які в основному малоболезненни або зовсім безболісні;
(6) характерним є наявність часткового або розгорнутого синдрому Іценко-Кушинга (ожиріння, шкірні стриї, атрофія мускулатури, гірсутизм, стероїдний діабет, артеріальні гіпертензії).
Рентгенографія кісток. В основному зміни ідентичні таким при інших видах остеопорозу: (1) зменшення щільності кісткової зображення; (2) зникнення горизонтальних трабекул; (3) розрідження вертикальних трабекул; (4) розширення кістковомозкового каналу; (5) витончення кортикального шару; (6) деформація хребта і т.д.
Рентгенографічний метод дослідження не є методом ранньої діагностики остеопорозу, так як він інформативний тільки при втраті кісткової маси більше 20-30%.
Кісткова денситометрія є найбільш достовірним і об'єктивним методом ранньої діагностики остеопорозу. Метод дозволяє кількісно оцінити щільність кісткової тканини і діагностувати втрату навіть 2-5% кісткової маси.
Радіоізотопне сканування кісток дозволяє судити про щільність кісткової тканини і функціональної активності остеобластів, використовується в диференціальної діагностики остеопорозу.
Трепанобиопсия дозволяє дати морфологічну оцінку стану кісткової тканини при остеопорозі, в повсякденній практиці застосовується рідко, використовується в диференціальної діагностики остеопорозу.
Антропометричний метод використовується для можливого діагнозу остеопорозу.
Лабораторні дослідження. Найбільш характерними показниками є: (1) гіперкальціурія; (2) підвищення добової екскреції оксипроліну і перідоміна з сечею; (3) зниження в крові остеокальцину; (4) підвищення в крові ялинкової фосфатази і її кісткового ізоферменту.
Кількісна комп'ютерна томографія є одним з методів сучасної діагностики остеопорозу. У цьому випадку також використовуються рентгенівські промені, але методика дозволяє отримати знімок певного поперечного зрізу людського тіла і детально розглянути органи людини, фіксуючи найдрібніші зміни. І все це при значно меншій променевому навантаженні в порівнянні зі звичайним рентгенівським апаратом.
Також для діагностики остеопорозу використовують однофотонну денситометрію і вимір мінеральної щільності кісток кисті, дистальнихвідділів кісток передпліччя і гомілки; двухфотонновую рентгенівську денситометрію - дослідження будь-якої кістки і всього скелета в двох проекціях; кількісну комп'ютерну томографію;
ПРОФІЛАКТИКА І ЛІКУВАННЯ
(2) відмова від куріння, алкоголю і прийому кави;
(3) адекватна фізична активність;
(4) використовувати найменші ефективні дози глюкокортикоїдів;
(5) по можливості проводити місцеву терапію глюкокортикоїдами;
(6) підтримувати баланс електролітів (2-3 г натрію і 1,5 г кальцію в день під контролем екскреції кальцію з сечею);
(7) проводити замісну терапію статевими гормонами;
(8) підтримувати нормальний рівень вітаміну D;
(9) застосовувати тіазиди і калійзберігаючі діуретики під контролем кальційуріі;
(10) вимірювати щільність кістки кожні 6 місяців в перші 2 роки терапії;
(11) при продовженні зниження відсталої маси призначати лікування кальцитоніну, біфосфонати або фторидами.