Токсикологічне значення. У рубці жуйних вуглеводи і жири корму шляхом мікробіологічної ферментації розщеплюються до летючих жирних кислот (ЛЖК) і кетонів, які є основним енергетичним і пластичним матеріалом для всього організму. Білки з іншими сполуками також розпадаються з утворенням аміаку і ЛЖК. Ці продукти використовуються мікрофлорою як пластичні матеріали в процесі її життєдіяльності для синтезу білків свого тіла, які служать прекрасним живильним матеріалом тварині-господаря, засвоюючи в тонкому відділі кишечника.
Ці важливі відкриття стали теоретичною основою для широкого використання в годуванні тварин небілкових синтетичних сполук азоту: сечовини, діаммоній фосфату, амонію сульфату та ін.
При згодовуванні карбаміду жуйних тварин необхідно керуватися спеціальною інструкцією.
Сечовина (карбамід) - білий кристалічний порошок, гігроскопічний. Під дією лугів і кислот гідролізується. Містить 46% азоту, але поживної цінності не має. По азоту 1 г карбаміду еквівалентний 2,87 г сирого протеїну, перетравного - 70%.
Діамонію фосфат - кристалічний порошок. Містить 20% азоту і 23% фосфору. За змістом азоту 1 г діаммоній фосфату відповідає 0,87 г перетравного протеїну.
Амонію сульфат - кристалічний порошок, містить 21,2% азоту і 25,9% сірки. За змістом азоту 1 г суміші з сечовиною відповідає 1,8 г перетравного протеїну. Отруєння тварин карбамідом відбувається при збільшенні рекомендованих доз, згодовування його в чистому вигляді або з питною водою. Токсична дія карбаміду в звичайних дозах може проявлятися у ослаблених, хворих, які голодують тварин, а також при неповноцінному годуванні з переважанням грубих малопоживних кормів або при переведенні тварин з одного виду корму на інший, багатий білком. Вступник в організм жуйних карбамід під впливом ферменту уреази розщеплюється в преджелудках на двоокис вуглецю і аміак, що володіє токсичною дією. В основі механізму дії аміаку лежить гальмування окисно-відновних процесів в організмі, що обумовлює прояв клінічних ознак, особливо з боку центральної нервової системи. Зі збільшенням кількості аміаку у вмісті рубця реакція середовища стає лужний, і в цих умовах резорбція його посилюється. Швидкість наростання концентрації аміаку в рубці жуйних залежить від швидкості розщеплення карбаміду. Корми, багаті уреазой, наприклад соєвий шрот, введені в раціон, різко сприяють розщепленню карбаміду і посилюють тяжкість захворювання.
Виводиться аміак з організму з сечею у вигляді амонійних солей і сечовини.
Патогенез. Оптимальна концентрація аміаку в рубці протягом доби коливається від 10 до 30 мг%; виражені ознаки отруєння з'являються при рівні близько 50 мг%, а смертельна концентрація становить 125 мг%.
Маючи лужні властивості, аміак підвищує рН вмісту рубця до 8,0. Це сприяє швидкому всмоктуванню його в кров шляхом простої дифузії, так як в лужному середовищі аміак знаходиться у вільному стані, а не у формі іона амонію, який проникає через клітинні мембрани шляхом активного транспорту більш повільно. Таким чином, за короткий час концентрація аміаку в крові зростає від 0,1-0,2 мг% до 1,5-2,5 мг%, тобто приблизно в 10 разів.
З крові аміак проникає в клітини органів, де викликає різке гальмування окисно-відновних процесів, блокуючи трикарбонових окислювальний цикл Кребса. Це відбувається шляхом відволікання альфа-кетоглутаровой і щавлево-оцтової кетокислот з утворенням глутамінової та аспаргиновой амінокислот, що тягне за собою різкий дефіцит макроенергетичних з'єднань (АТФ і КФ), до якого особливо чутлива центральна нервова система.
В основі хронічного отруєння жуйних карбамідом лежить тривале порушення окислювальних процесів, поступово приводить до розвитку кетозу і ацидозу, білкової і жирової дистрофії паренхіматозних органів, гіпомагніємії і порушення репродуктивної функції, народженню нежиттєздатних телят.
Клінічні ознаки. Отруєння великої рогатої худоби протікає як у гострій, так і в хронічній формі. Для гострої форми поява перших симптомів інтоксикації характерно вже через 20-30 хвилин після поїдання корму, що містить сечовину. При смертельних отруєннях загибель тварини нерідко настає протягом 1-2 годин. Спочатку тварина здається як би переляканим, але незабаром з'являється отупіння з порушенням ходи, хиткість заду. Чутливість шкіри підвищена на зовнішні роздратування (гіперестезія), з'являється сильна м'язова тремтіння з ознаками тетанічних судом. Тварина падає з витягнутими кінцівками, витягнутим хвостом і розведеними в сторони копитами. У стані прострації часом чергуються клонічні і тетанические судоми, відзначаються рясне слинотеча і значне здуття рубця. Дихання напружене, ритм сповільнений, пульс прискорений, до 100-200 в хвилину, температура тіла в межах норми або дещо знижена. Рухи рубця різко уповільнені або зовсім відсутні. Перед смертю може бути виходження харчових мас через ротову порожнину разом з величезною кількістю слини. Безпосередньою причиною смерті є зупинка кровообігу з ознаками венозного застою і набряком легенів, параліч дихального центру.
Якщо в цьому стані тварина не гине, то така картина може тривати кілька годин. Здуття іноді зберігається протягом доби. При початкових ознаках інтоксикації стан тваринного нерідко нагадує отруєння стрихніном, при тривалому процесі є схожість з пологовим парезом.
Хронічне отруєння у великої рогатої худоби клінічно майже не проявляється. Є відомості про зміни в печінці, про що можна судити по гістологічної картині.
У дрібної рогатої худоби клінічна картина інтоксикації принципово не відрізняється від такої у великої рогатої худоби.
Прогноз сумнівний або сприятливий, залежить від дози карбаміду і швидкості надання першої допомоги.
Патологоанатомічні зміни. При гострому отруєнні відзначається виражене задубіння трупа. У грудній і черевній порожнинах скупчення до 3 л рідини солом'яного кольору. Рубець сильно розтягнутий рідким вмістом і газами, які мають різкий запах аміаку. Слизова оболонка сичуга і тонкого кишечника з ознаками геморагічного запалення. Печінка переповнена кров'ю, з ознаками жирової дистрофії, іноді відзначаються осередки некрозу. Зустрічаються численні точкові крововиливи під серозною оболонкою діафрагми, плеври, під ендокардит і епікардом. У бронхах скупчення пінистої рідини, в легенях - явища набряку.
При хронічному отруєнні у внутрішніх органах виявляються гіперемія судин і діапедезні крововиливи, білкова дистрофія клітин печінки і нирок, вогнищева лімфоїдної-гістіоцитарна проліферація в печінці і міокарді, гіперплазія фолікулів селезінки.
Діагностика комплексна. У багатьох випадках вирішальне значення мають анамнез і клінічні симптоми. Слід враховувати, що отруєння тварин з'являється через 10-15 хвилин після прийому карбаміду, а в клінічній картині специфічними є напади тетанічних судом.
Для лабораторного підтвердження діагнозу необхідно досліджувати корми і вміст рубця, в яких визначають концентрацію сечовини та аміаку.
У фізіологічних умовах сечовина в рубці виявляється в низьких концентраціях (1-5%). При загибелі тварин рівень її досить високий, а концентрація аміаку перевищує 100 мг% проти 10-30 мг% в нормі. Отримані результати доповнює визначення реакції вмісту рубця - величина рН підвищується до 8,0.
При тривалому транспортуванні проб вмісту рубця їх необхідно консервувати спиртом-ректифікатом або 10% -ним розчином трихлороцтової кислоти.
Необхідно виключати отруєння ФОС, ХОС, похідними феноксікіслоти, триазина, ціанідами, нітратами.
Лікування. Утворився аміак можна нейтралізувати 4-5 л кислого молока або молочної сироватки, 0,5 л 1% -ної оцтової кислоти або 0,5-1 л столового оцту, розведеного 2 л води, або молочною кислотою - 10-12 мл на 1 2 л води.
При утрудненому ковтанні (при отруєнні аміаком паралізується акт ковтання) зазначені лікарські засоби вводяться в рубець за допомогою троакара.
Для повного зв'язування аміаку і уповільнення подальшого гідролізу сечовини необхідно в рубець через стінку якомога швидше ввести розчин формаліну (120-150 мл 40% -ного формальдегіду, розбавивши його до 1 л). Судоми можна зняти або запобігти 10% -ним магнію сульфатом (50-150 мл) або 10% -ним розчином хлоралгідрату (до 100 мл), введеними внутрішньовенно.
Застосовують симптоматичне лікування і всередину дають 20 л теплої води для усунення зневоднення.
Профілактика отруєнь зводиться до суворого дотримання встановлених правил застосування карбаміду. Тварин треба поступово привчати до нього протягом 10-15 днів, починаючи з 1/5 добової дози, і не перевищувати встановлених норм згодовування, не переривати дачу карбаміду. У концентратні суміші вводити не більше 2% карбаміду. Раціони повинні бути збалансовані за білком і вуглеводами, нітратів і мінеральних речовин.
Небілкові сполуки азоту можна згодовувати тільки здоровим тваринам старше 6-місячного віку. Тваринам із захворюваннями печінки, недостатньої угодованістю карбамід згодовувати не рекомендується. Добову дозу необхідно розділити на 2 прийоми, не допускаючи випоювання у вигляді розчину, ефективно і безпечно рекомендувати карбамідні концентрати (АКД), мінерально-амонійні премікси МП-8, МП-15 і МП-30, повноцінні суміші або гранульовані корми на основі сухого жому , трав'яний або сінної муки.
До початку підгодівлі карбамідом слід обстежити все поголів'я худоби на фермі з метою виділення тварин виснажених і з захворюваннями шлунково-кишкового тракту, дача карбаміду яким протипоказана. При цьому необхідно звернути увагу на виявлення тварин, хворих фасциолезом печінки або з іншими порушеннями її функціонального стану. Виділення таких тварин особливо важливо, тому що вони відрізняються великою чутливістю до карбаміду і легко піддаються отруєнь ім.