Під терміном «післяопераційний парез кишечника» (ППК) розуміють пригнічення рухової активності шлунково-кишкового тракту у вигляді порушення евакуації його вмісту, що об'єктивно проявляється ослабленням кишкових шумів, накопиченням і затримкою відходження у пацієнта газів і стільця, більш-менш вираженим здуттям живота в перші 72 ч після виконання оперативного втручання.
У літературі немає єдиного терміна для позначення стану, що виникає в результаті порушення моторної діяльності кишечника в післяопераційному періоді. Цей стан називають «післяопераційним метеоризмом», «динамічної кишкової непрохідності», «функціональним стазом кишечника», «післяопераційної функціональної кишкової непрохідності». Однак в даний час все частіше використовується термін післяопераційний парез кишечника, який вказує на те, що провідним є порушення рухової функції кишечника, що з'явилося в післяопераційному періоді.
Вчасно не усунений післяопераційний парез кишечника посилює важкий перебіг раннього післяопераційного періоду через виникнення порушень гомеостазу внаслідок прихованих втрат рідини, електролітів, білків, що обумовлює розвиток гіповолемічного шоку і вираженій інтоксикації.
Відновлення перистальтики кишечника дозволяє:
- Раніше почати ентеральне харчування
- Зменшити обсяг внутрішньовенної інфузії
- Знизити ризик транслокації кишкової флори
- Зменшити ймовірність післяопераційної пневмонії
- Зменшити втрати білка, води і електролітів
- Знизити ризик розвитку передаються статевим шляхом
Найбільш часті причини парезу кишечника
- До- і післяопераційний перитоніт;
- Фактори травматичної дії на кишечник;
- Інтра- і ретроперитонеальні гематоми;
- Гостра артеріальна або венозна недостатність мезентеріальних судин;
- Абсолютний і відносний дефіцит ОЦК;
- Електролітні зрушення в організмі;
- Інтра- або післяопераційний інфаркт міокарда.
Етіопатогенез післяопераційного парезу кишечника
Патогенез парезу кишечника
Клінічні наслідки і профілактика післяопераційного парезу кишечника
На початку розвитку парез кишечника може бути обумовлений дисфункцією з боку ендокринних механізмів регуляції:
Дисфункція гладкої мускулатури (ГМ) організму, що виникла в результаті порушення взаємодії серотоніну з його рецепторами, веде до порушення ендогенної вазомоторики і мікроциркуляції, до виникнення локальної та регіональної гіпоксії, пошкодження і некрозу тканин. Придушення скорочувальної функції і автоматизму гладком'язових клітин кишкової трубки призводить до пригнічення моторно-евакуаторної функції шлунково-кишкового тракту. Для відновлення порушеної функції ГМ потрібно екзогенне введення додаткових доз серотоніну, щоб "очистити" серотонінові рецептори від лігандів і тим самим нормалізувати біохімічні процеси в міоцитах. Іншими словами, вплив лігандів серотонінових рецепторів обумовлює відносну недостатність серотоніну, який в звичайних умовах життєдіяльності організму і при нормальному кровообігу в тканинах в більшості випадків може компенсуватися за рахунок додаткової продукції цієї речовини ентерохромафінних клітинами шлунково-кишкового тракту і перенесення його тромбоцитами до тканин [23, 26]. Однак при порушенні мікроциркуляції, а тим більше в умовах зазначеного експерименту на ізольованому сегменті кишки така компенсація нестачі серотоніну не відбувається і необхідно екзогенне його введення для нормалізації функції ГМ.
Виходячи з розуміння генезу дисфункції ГМ, для профілактики і лікування функціональної кишкової непрохідності та судинної недостатності (порушення локальної та регіональної мікроциркуляції з гіпотонією і без неї) в клінічній практиці стали застосовувати внутрішньовенне введення серотоніну адипината з перших годин післяопераційного періоду. Відновлення функції ГМ і нормалізація моторно-евакуаторної функції кишечника під дією серотоніну адипината відбувалися безпосередньо під час введення препарату, яке супроводжувалося посиленням перистальтики, відходженням газів і калових мас. Клінічні та аускультативні ознаки відновлення моторно-евакуаторної функції кишечника підтверджуються також рентгенологічними, ультразвуковими, Електроміографічне і іншими методами [1, 3, 7-8, 19-27, 29-31].
