Причини виникнення пароксизмальної тахікардії, механізм розвитку
Етіологія і патогенез
Клінічні та експериментальні спостереження дають підставу вважати, що у виникненні пароксизмальних тахікардії, особливо надшлуночкових її форм, велике значення має стан нервової системи. Наприклад, добре відомі випадки пароксизмальної тахікардії у хворих з синдромом Вольфа-Паркінсона-Уайта при відсутності захворювань серця, після контузії, а також приблизно в 30% випадків при неврастенії і вегетативної дистонії.
Пароксизмальну тахікардію в експерименті можна викликати нервово-рефлекторним шляхом (Б. М. Федоров, 1968). У клініці нерідко вдається встановити зв'язок між виникненням нападів пароксизмальної тахікардії і захворюваннями травного апарату, діафрагми, жовчного міхура і нирок.
Набагато рідше рефлекторні подразнення виходять з інших органів - легень і плеври, середостіння, хребетного стовпа, підшлункової залози, статевих органів.
Шлуночковаформа пароксизмальної тахікардії розвивається частіше при важких органічних ураженнях серця.
Розвиток ішемії в різних областях не тільки міокарда, але також у спеціалізованій тканини провідникової системи може бути пов'язано з коронарним атеросклерозом. Це призводить до виникнення ектопічного вогнища збудження в міокарді з високим ступенем автоматизму.
Пароксизмальна передсердна тахікардія - відносно рідкісне ускладнення інфаркту міокарда. За даними М.Я. Руди і А.П. Зиско, вона реєструється у 2-3% хворих, причому більш ніж у половини з них у вигляді коротких (до 20 наступних один за одним скорочень серця) нападів. Найчастіше (у 20% хворих) виявляється шлуночковатахікардія.
Пароксизмальнатахікардія спостерігається і при інших формах ішемічної хвороби серця (стенокардії, хронічної коронарної недостатності, атеросклеротичному та постінфарктний кардіосклероз), гіпертонічної хвороби, міокардиті, вроджених і набутих вадах серця, важких інфекціях. При тиреотоксикозі і алергічних захворюваннях аритмію виявляють рідше.
Пароксизми тахікардії можливі також під час операції на серці, при катетеризації його порожнин, застосуванні електроімпульсної терапії. У деяких випадках вона є передвісником фібриляції шлуночків.
Патогенез пароксизмальної тахікардії вивчений недостатньо. Існує кілька теорій, що пояснюють механізм розвитку цього виду аритмії. Найбільшого поширення і обгрунтування отримала теорія повторного входу збудження (re-entry і micro re-entry). Для виникнення механізму re-entry потрібні різні швидкості поширення імпульсу в двох паралельних волокнах і односпрямованим блокада одного з них. Найчастіше такі умови виникають при патологічному процесі, який змінює електрофізіологічні властивості волокон серця, коли коротшає рефрактерний період або рефрактерні періоди в двох сусідніх волокнах серцевого м'яза неоднакові (так звана функціональна гетерогенність міокарда). Такий же механізм re-entry лежить в основі пароксизму тахікардії при синдромі Вольфа-Паркінсона-Уайта. Причиною його розвитку є існування у таких хворих додаткових аномальних шляхів предсердно-желудочкового проведення. Ці шляхи можуть безпосередньо з'єднувати міокард передсердь і шлуночків (пучок Паладіно-Кента), створюючи обхідний шлях проведення, минаючи передсердно-шлуночковий з'єднання. Вони можуть поєднувати міокард передсердь безпосередньо з пучком Гіса (пучок Джеймса) або пучок Гіса або його ніжки з міокардом шлуночків (пучок Махайма). Існування додаткових шляхів предсердно-желудочкового проведення є вродженою аномалією, тому пароксизми тахікардії у таких хворих частіше виникають в молодому або навіть в дитячому віці.
Крім того, пароксизми тахікардії можуть бути обумовлені наявністю ектопічного вогнища автоматизму, що генерує імпульси з частотою, яка перевершує частоту синусового ритму.
«Причини виникнення пароксизмальної тахікардії, механізм розвитку» # 150; розділ Невідкладні стани
Пароксизмальна тахікардія - лікування, причини
Пароксизмальнатахікардія: причини
Кожна людина протягом свого життя переживав відчуття прискореного серцебиття. Це відбувається і у здорових людей під час фізичної активності, при емоційному напруженні, підвищенні температури тіла. Така тахікардія завжди синусова і купірується самостійно.
Етіологічні ж фактори патологічної пароксизмальної тахікардії схожі з причинами розвитку екстрасистолії, при цьому її суправентрикулярная форма, або ж синусова тахікардія серця. викликана зазвичай підвищеною активацією симпатичної нервової системи, а шлуночкова розвивається внаслідок запальних, некротичних, дистрофічних або склеротичних уражень м'яза серця. Осередок виникнення ектопічного збудження при шлуночкової формі розташовується або в пучку Гіса або його ніжках, або в волокнах Пуркіньє.
Для розвитку пароксизмальної тахікардії важливою передумовою є наявність в міокарді вроджених додаткових шляхів проведення імпульсу, таких як:
- пучок Кента міжпередсердями і шлуночками, що обходить атріовентрикулярний вузол;
- волокна Махейма між шлуночками і атріовентрикулярним вузлом.
У ряді випадків додаткові шляхи проведення імпульсів є результатом поразки міокарда внаслідок міокардиту, інфаркту або кардіоміопатії.
В результаті наявності додаткових шляхів проведення імпульсу з'являється патологічна циркуляція збудження по міокарду.
Іноді в атріовентрикулярному вузлі може розвиватися поздовжня дисоціація, яка призводить до нескоординованих функціонуванню його волокон. При цьому частина волокон функціонує нормально, а інша проводить збудження ретроградном (зворотному) напрямку, що призводить до кругової циркуляції імпульсів між передсердями і шлуночками.
У ряді випадків тахікардія буває викликана аритмогенним дією лікарських засобів. Зазвичай це буває на тлі різних електролітних порушень.
Шлуночковаформа тахікардії тільки в 2% випадків реєструється у пацієнтів, які не мають достовірних ознак органічного ураження міокарда, виявлених клінічно або за допомогою інструментальних методів обстеження.
Синусова тахікардія у дітей іноді зустрічається ідіопатична (або есенціальна), тобто така, причину якої достовірно встановити не вдається.
Пароксизмальнатахікардія у дітей
У дитячому віці пароксизмальнатахікардія є досить поширеним видом аритмії, зустрічаючись з частотою 1: 25000, що становить в дитячому віці 10,2% серед усіх порушень ритму серця.
Пароксизмальнатахікардія: діагностика
Клінічний напад пароксизмальної тахікардії проявляється відчуттям раптового прискореного серцебиття. При цьому нерідко з'являються запаморочення, тремтіння в тілі, відчуття браку повітря, загальна слабкість. При тривалому приступі можуть з'являтися болі в області серця, головні болі і втрата свідомості. Для діагностики використовують в першу чергу ЕКГ, в тому числі методом холтерівського моніторингу, який дає можливість відстежити серцевий ритм в спокої і при навантаженні, а також встановити частоту появи нападів за добу. Крім того, для уточнення діагнозу використовуються ультразвукове сканування серця, комп'ютерна томографія та радіонуклідне дослідження. Також проводиться комплексне обстеження організму, особливо нервової та ендокринної систем. Обов'язково необхідно визначення рівня калію в крові, нестача якого часто буває причиною різних порушень серцевого ритму.
Пароксизмальнатахікардія на ЕКГ
Електрокардіографічні ознаки тахікардії також залежать від її форми.
При класичній формі атріовентрикулярної пароксизмальної тахікардії електрокардіографічно реєструються тільки комплекси QRS з частотою збудження передсердь і шлуночків 140 - 220 в хвилину, зміщення сегмента ST донизу, сплощення зубця Т.
При залпової (поворотної, реципрокною) формі на ЕКГ реєструються 3-7, а іноді 10 і більше, коротких повторних пароксизмів, які відокремлені одиничними синусовим ударами; з частотою серцевих скорочень 90 150 в хвилину. Зубець Р в разі одночасного збудження передсердь і шлуночків відсутня, а в разі попереднього збудження шлуночків розташовується за комплексом QRS.
Якщо під час нападу тахікардії комплекси QRS не змінені, то це наджелудочковая тахікардія.
Серед всіх випадків пароксизмальної надшлуночкової тахікардії близько 90% становлять поворотні (реципрокні) атріовентрикулярна тахікардії. Реципрокная, або ж поворотна - це така тахікардія, розвиток якої обумовлено механізмом повторного входу збудження.
Існує два варіанти реципрокних атріовентрикулярних тахікардій:
- Реципрокная вузлова тахікардія, при якій повторний вхід, тобто циркуляція імпульсу збудження, відбувається в межах атріовентрикулярного вузла.
- Реципрокні тахікардії з наявністю додаткового шляху проведення, коли антероградного (зворотне) проведення імпульсу відбувається через атріовентрикулярний вузол, ретроградний ж уже через патологічний додатковий шлях.
Набагато рідше, приблизно в 10% випадків, зустрічаються такі пароксизмальні передсердні тахікардії, коли джерело знаходиться в серцевому м'язі передсердь.
Пароксизмальнатахікардія: лікування
На сьогоднішній день напади пароксизмальної тахікардії в більшості випадків купируют препаратами, які знижують збудливість адренергической системи. Надалі така тахікардія - лікування вимагає комплексне і безперервне.
У період поза нападу необхідно прагнути виявити причину, яка викликає пароксизмальну тахікардію. Подальше лікування повинно бути спрямованим насамперед на неї, невеликими дозами препаратів наперстянки можна при цьому безпосередньо знизити збудливість міокарда.
Пароксизмальнатахікардія: невідкладна допомога
У ряді випадків рефлекторного впливу на блукаючий нерв буває досить для купірування нападу. Досить ефективним спосіб такого впливу - натуження на висоті глибокого вдиху. Можна також впливати на синокаротидних зону за допомогою масажу, натискаючи на праву сонну артерію або натискати на очні яблука.
У разі відсутності ефекту від застосування цих механічних прийомів застосовують лікарські засоби, найбільш ефективним з яких є верапаміл (изоптин, финоптин). Вводять його в кількості 10 мг (4 мл 0,25% розчину) внутрішньовенно струйно.
Досить ефективно також внутрішньовенне струминне введення 10% розчину аденозинтрифосфату (АТФ) в кількості 10 мл з 10 мл фізіологічний розчину або 5% розчину глюкози. Однак цей препарат може знижувати артеріальний тиск, тому якщо напад тахікардії супроводжується артеріальною гіпотонією, краще використовувати новокаїнамід в поєднанні з 0,3 мл 1% розчину адреналіну або мезатону.
Можна купірувати напади наджелудочовой тахікардії і за допомогою інших препаратів, таких як аміодарон (кордарон) - 6 мл 5% розчину, аймалин (гілурітмал) - 4 мл 2,5% розчину, пропранолол (индерал, обзидан) - 5 мл 0,1% розчину, дизопірамід (ритмилен, рітмодан) - 10 мл 1% розчину, дигоксину - 2 мл 0,025% розчину.
Зрозуміло, всі ці препарати необхідно використовувати, враховуючи протипоказання і можливі побічні дії.
У разі неефективності лікарської терапії, напад пароксизмальної тахікардії купируют за допомогою електроімпульсної терапії (кардіоверсії), а також електричної стимуляції серця за допомогою стравохідного або ж ендокардіального електрода.
При виборі тактики лікування необхідно враховувати результати обстеження, а саме точне визначення виду тахікардії. При тахікардії передсердного характеру, яка пов'язана з впливом на організм нервово-психічних факторів, потрібно консервативне лікування.
Хороший ефект в таких випадках дає комбінована терапія, яка поєднує седативні і протиаритмічні засоби, а також поліпшення кровообігу і, як наслідок, харчування міокарда. Нерідко в таких випадках буває досить проходження лікування в санаторії або реабілітаційному центрі кардіологічного профілю.
Лікування шлуночкових форм пароксизмальної тахікардії також починають з консервативних методів, а в разі їх неефективності використовують метод абляції. Даний метод полягає у видаленні вогнища патологічного збудження міокарда за допомогою низьких температур, припікання або впливом лазера. Ефективний і метод радіочастотної абляції. Ця методика не вимагає не тільки операції, а навіть і госпіталізації хворого в більшості випадків, призначається тільки спостереження у кардіолога і амбулаторна медикаментозна підтримуюча терапія.
Причини виникнення тахікардії
Фізіологічна тахікардія виникає, найчастіше, за рахунок активації вегетативної нервової системи (після прийому кофеїну, при стресі) і через минущих порушень гомеостазу (при високій температурі тіла під час хвороби або при значній крововтраті).
Будь-які ж патологічні зміни ритму серця виникають на тлі органічного (або, рідше, функціонального) ураження міокарда. А найчастіший вид поразок - ішемічна хвороба серця.
Як випливає з назви, серце при ішемічній хворобі відчуває постійну ішемію, тобто недолік кисню і поживних речовин. Ішемія може розвиватися через звуження просвіту коронарних артерій при атеросклерозі, через тромботического ураження артерій, вродженої або придбаної патології клапанного апарату, вроджених або придбаних дефектів провідної системи серця і безлічі інших причин. У цих умовах втрачається ориентирующее вплив синусового вузла і активуються інші, побічні клітини-водії ритму.
Втім, хоча ішемічна хвороба серця і найчастіша, проте далеко не єдина причина виникнення пароксизмальної тахікардії. Серце може дивуватися при різних вірусних і бактеріальних захворюваннях, що впливають безпосередньо на серцеву м'язову тканину (так, наприклад, ускладнення на серце може дати добре відомий нам вірус грипу).
Ритм серця порушується також при ураженні оточуючих серце тканин - перикарда і взагалі органів середостіння.
Міокардити і кардиомегалии. патології клапанного апарату серця, як генетично обумовлені, так і розвинені в формі ускладнень вірусних і бактеріальних інфекцій, призводять до того ж результату.
Певний відсоток тахікардій і тахіаритмій розвивається при наявності в серці додаткових патологічних шляхів проведення імпульсу - таке захворювання називається синдромом Вольфа-Паркінсона-Уайта або WPW-синдромом.
Порушення ритму серця можуть бути обумовлені розладом нервової системи. Сюди, крім різних рефлекторних впливів при остеохондрозі грудного відділу хребта, відноситься також синдром нейроциркуляторної дистонії, коли відбувається повне роз'єднання всіх нервових і гуморальних регуляторних механізмів.
І нарешті, порушення ритму можуть бути викликані штучно: надлишковий прийом кофеїну та інших стимуляторів, передозування андреноміметіческімі лікарськими засобами (адреналіном і адреналіном), деякими психотропними засобами (наприклад, фенотіазіди), роздратування порожнин серця «зсередини» при проведенні коронарографії або катетеризації серця під час операції з видалення тромбу, всі вони можуть привести до розвитку порушень серцевого ритму.
Що стосується факторів, то тут грають роль в основному різні порушення електролітного балансу в організмі, як, наприклад, при надмірному надходженні в організм іонів натрію з пересоленої їжею або дефіциті іонів калію при регулярному прийомі ряду сечогінних засобів.
Провокують же факторів, службовців своєрідною «червоною кнопкою» для розвитку нападу тахікардії, немає існує. Напад може розвинутися при стресі або після безсонної ночі, але частіше за все назвати якусь певну причину, яка б виявилася «спусковим гачком», не представляється можливим - напад пароксизмальної тахікардії розвивається спонтанно.