Фізіологія наднирників. Про існування наднирників відомо з 1593 р Кожен з них важить 3-4 г і складається з внутрішнього і зовнішнього шарів, іменованих мозковим (близько 10%) і кірковим (близько 90% від загальної маси) речовиною. Функціональна роль цих залоз стала обговорюватися з 1849 р коли Т. Аддісон описав клінічний синдром порушення функції кори супраренального залоз. З цього часу наднирники стали відносити до залоз внутрішньої секреції.
Корковаречовина складається з трьох зон: зовнішньої клубочкової (синтезує мінералокортикоїди), середньої пучкової (утворює глюкокортикоїди) і внутрішньої сітчастої (виділяє статеві стероїди). Джерелом всіх кортикостероїдів (а їх утворюється більше 50) є холестерин. У фізіологічних умовах в кров секретируются лише 7-8 з них. Мозкова речовина представлено хромаффинной тканиною, яка синтезує катехоламіни.
Глюкокортикоїди прямо або опосередковано регулюють майже всі види обміну і найважливіші фізіологічні функції. На білковий обмін гормони надають катаболический і антіанаболіческій ефекти, приводячи до негативного азотистого балансу. Розпад білка відбувається в кістковій, м'язової та сполучної тканини, в зв'язку з чим падає рівень альбуміну в крові. Самі гормони стимулюють катаболізм тригліцеридів і пригнічують синтез жиру і вуглеводів. Однак через гіперглікемії і підвищення секреції інсуліну синтез жиру посилюється, і він відкладається в тканинах. Ефекти на вуглеводний обмін в цілому протилежні інсуліну, тому їх називають контрінсулярних гормонами. Гіперглікемія виникає за рахунок посиленого утворення глюкози в печінці з амінокислот (глюконеогенезу) і придушення утилізації її тканинами. Ці гормони знижують також чутливість тканин до інсуліну, а контрінсулярні метаболічні ефекти можуть вести до розвитку стероїдного цукрового діабету.
Вплив глюкокортикоїдів на реактивність тканин проявляється не тільки у вигляді придушення чутливості до інсуліну, а й у підвищенні чутливості адренорецепторів до катехоламінів. Вони викликають лимфопению, анеозінофілія і базопенія і, подібно до мінералокортикоїдів, затримують натрій і воду, сприяючи виходу калію.
У сітчастій зоні секретируются три гормону, що відносяться до андрогенів: андростендион, дегідроепіандростерон, 11-бета-гідроксіандростендіон. Найбільш високий рівень цих гормонів відзначається о 6 годині ранку. Регуляція секреції андрогенів здійснюється за допомогою кортикотропина гіпофіза. Фізіологічні ефекти статевих гормонів надниркової залози проявляються у вигляді стимуляції окостеніння епіфізарних хрящів, підвищення синтезу білка в шкірі, м'язової і кісткової тканинах (анаболічний ефект), а також у формуванні сексуальної поведінки. Гормони є попередниками основного чоловічого гормону сім'яників - тестостерону і можуть перетворюватися в нього при метаболізмі в тканинах. Андрогени наднирників сприяють розвитку оволосіння за чоловічим типом, а їх надлишок у жінок - вірілізації, тобто прояву чоловічих рис.
Мозкова речовина надниркових залоз містить хромафінні клітини, названі так через виборчу забарвлення хромом. За своєю суттю вони є постгангліонарними нейронами симпатичної нервової системи, проте, на відміну від типових нейронів, вони синтезують більше адреналіну, або адреналіну, ніж норадреналіну, в співвідношенні 6: 1. Накопичуючи секрет в гранулах, вони після надходження нервового стимулу негайно викидають гормони в кров.
Хромафині клітини є частиною загальної системи нейроендокринних клітин організму, або APUD-системи, тобто системи поглинання і декарбоксилювання амінів і їх попередників (див. вище). Гомони мозкової речовини - катехоламіни утворюються з амінокислоти тирозину поетапно: тирозин-ДОФА-дофамін-норадреналін-адреналін. Хоча наднирники і секретують значно більше адреналіну, тим не менш, в стані спокою в крові міститься в 4 рази більше норадреналіну, тому що він надходить сюди і з симпатичних закінчень. Секреціякатехоламінів мозковою речовиною надниркових залоз здійснюється з обов'язковою участю іонізованого кальцію, кальмодулина і особливого білка сінексіна. забезпечує агрегацію окремих гранул і їх зв'язок з фосфоліпідами мембрани клітини.
Катехоламіни називають гормонами термінової адаптації до дії сверхпороговое подразників середовища. Їх фізіологічні ефекти обумовлені відмінностями в α- і β-адренорецептори клітинних мембран, при цьому адреналін має спорідненості і до альфа-, і до бета-адренорецепторів, а норадреналін - в основному до α-адренорецепторів.
Підвищення чутливості адренорецепторів до адреналіну, тобто пермісивними ефект, забезпечують гормони щитовидної залози і глюкокортикоїди. Основні функціональні ефекти адреналіну проявляються у вигляді (1) почастішання і посилення серцевих скорочень, (2) звуження судин шкіри і органів черевної порожнини, де переважають α-адренорецептори, (3) калорігенного ефекту, (4) ослаблення скорочень шлунка і кишечника, (5 ) розслаблення бронхіальної мускулатури, (6) стимуляції секреції реніну нирками, (7) зменшення утворення сечі, (8) підвищення збудливості нервової системи і ефективності пристосувальних реакцій. Адреналін викликає потужні метаболічні ефекти у вигляді посиленого розщеплення глікогену в печінці і м'язах через активації фосфорілази, а також пригнічення синтезу глікогену, пригнічення споживання глюкози тканинами, що в цілому веде до гіперглікемії. Гормон активує розпад жиру, мобілізацію в кров жирних кислот і їх розпад, підсилює окисні процеси в тканинах і підвищує споживання ними кисню.
Патологія наднирників. Унаслідок розвитку патології виділяють первинні залізисті порушення як результат дії екзогенних і ендогенних факторів і вторинні ураження надниркових залоз внаслідок розлади їх регуляції.
З позицій спрямованості порушень продукції гормонів коркового і мозкового речовини надниркових залоз диференціюють синдроми, пов'язані з гіперфункцією і гіпофункцією. а по прояву - тотальні і парціальні форми патології.
Серед порушень секреції всіх гормонів адреналової залози (тотальні форми) або тільки вибірково деяких з них (парціальні) кірковим і / або мозковим речовиною умовно виділяють наступні синдроми:
- Тотальний гиперкортицизм (гіперадреналізм),
- Тотальний гіпокортицизм (гіпоадреналізм),
- Парціальний надлишковий синтез альдостерону (гіперальдостеронізм),
- Парціальний надлишковий синтез статевих стероїдів (адреногенітальний синдром),