При хронічному тубуло-інтерстиціальний нефрит лімфогістіоцитарна інфільтрація строми поєднується зі склерозом, особливо периваскулярні і пе - рідуктальним, а дистрофія нефроцитів - з їх регенерацією. Електронно-мик - роскопіческое дослідження нефробіоптатов свідчить про те, що серед клітин інфільтрату переважають активовані лімфоцити і макрофаги, а базальна мембрана канальців, з якої контактують ці клітини, фенестри - рована і потовщена. Ці зміни служать проявом клітинного імунного цитолізу.
Результатом тубуло-інтерстиціального нефриту може бути різного ступеня нефросклероз.
Пієлонефрит - інфекційне захворювання, при якому в процес вовле-каються таз, її чашечки і речовина нирок з переважним ураженням проміжної тканини. У зв'язку з цим пієлонефрит є інтерсті - соціальним (проміжною) нефритом. Він може бути одне - і двостороннім.
На підставі клініко-морфологічних даних розрізняють гострий і хронічний пієлонефрит, який має зазвичай рецидивує-ний перебіг у вигляді атак гострого пієлонефриту.
Етіологія і патогенез. Пієлонефрит - інфекційне захворювання. Возбу-дителями його можуть бути різні інфектов (кишкова паличка, ентерокок, стрептокок, стафілокок, протей та ін.), Проте в більшості випадків - кишкова паличка. Найчастіше мікроби заносяться в нирки висхідним шляхом з сечо-джерел, сечового міхура, сечовипускального каналу (урогенний сходячи-щий пієлонефрит). Урогенний сходження інфекції сприяють Діскін - зія сечоводів і миски, підвищення внутрилоханочного тиску (везико - ренальний і піелоренальний рефлюкси), а також зворотне всмоктування содер-жімого мисок в вени мозкової речовини нирок (піеловенозний рефлюкс). Висхідний пієлонефрит нерідко ускладнює ті захворювання сечостатевої системи, при яких утруднений відтік сечі (камені і стриктури сечоводів, стриктури сечівника, пухлини сечостатевої системи), поет-му він часто розвивається і під час вагітності. Інфекційні агенти можуть проникати в нирку, в тому числі і балію, з потоком крові (гематогенний нісх-дящій пієлонефрит). Такий шлях виникнення пієлонефриту спостерігається при багатьох інфекційних захворюваннях (черевний тиф, грип, ангіна, сепсис). Можливий і лімфогенний занос інфекції в нирки (лімфогенний пієлонефрит), джерелом інфекції в цих випадках є товста кишка і статеві органи.
Для розвитку пієлонефриту недостатньо лише проникнення інфекції в нирки. Його виникнення визначається реактивністю організму і низкою місцевих причин, що обумовлюють порушення відтоку сечі і сечовий стаз. Цими ж причинами пояснюється можливість рецидивує-ющего хронічного перебігу хвороби.
Патологічна анатомія. Зміни при гострому і хронічному піелонеф-рите різні.
При гострому пієлонефриті в розпал захворювання виявляються повно-крові і лейкоцитарна інфільтрація миски та чашок, осередки некрозу слизу-стій оболонки, картина фібринозного пиелита. Проміжна тканина всіх шарів нирки набрякла, інфільтрована лейкоцитами (рис. 234); нерідкі множествен-ні міліарні абсцеси, крововиливи. Канальці в стані дистрофії, просвіти їх забиті циліндрами з епітелію і лейкоцитів. Процес має вогнищевий або дифузний характер.
Нирка (нирки) збільшена, тканина набрякла, повнокровна, капсула легко знімається. Порожнини мисок і чашечок розширені, заповнені каламутною сечею або гноєм, їх слизова оболонка тьмяна, з вогнищами крововиливів. На розрізі ниркова тканина строката, жовто-сірі ділянки оточені зоною повнокров'я і геморагій, зустрічаються абсцеси.
Для хронічного пієлонефриту характерна строкатість змін, так як склеротичні процеси, як правило, поєднуються з ексудативно-некротіче- ськими. Зміни мисок і чашечок зводяться до їх склерозу, лімфоплазмоці- тарної інфільтрації, поліпозу слизової оболонки і метаплазії перехідного епітелію в багатошаровий плоский. У тканині нирки виражено хронічне межу-точне запалення з розростанням сполучної тканини, инкапсуляцией абс-процесів і макрофагальної резорбцією гнійно-некротичних мас. Канальці піддаються дистрофії і атрофії. Збережені канальці різко розтягнуті,
Мал. 234. Пієлонефрит.
а - гострий пієлонефрит. Дифузна лейкоцитарна інфільтрація проміжної тканини нирки; б - хрониче-ський пієлонефрит, щитовидна нирка.
епітелій їх сплощений, просвіти заповнені коллоідоподобним вмістом, нирка нагадує за будовою щитовидну залозу (щитовидна нирка; див. рис. 234). Виражений переважно перігломерулярний і екстракапіллярний гломерулосклероз. Артерії і вени склерозіровани.
Зміни ниркової тканини при хронічному пієлонефриті мають осередковий характер: ділянки проміжного запалення, атрофії і склерозу оточені відно-сительно збереженій ниркової тканиною, в якій можна знайти ознаки регене-раціонної гіпертрофії. Ця здатність процесу визначає характерний вигляд нирок при хронічному пієлонефриті: розміри нирок неоднакові, поверхня їх крупногорбиста, на розрізі видно поля рубцевої тканини, чередующеся з відносно збереженою нирковою паренхімою; балії розширені, стінки їх потовщені, білястого.
У фіналі хронічного пієлонефриту розвивається пиелонефритическая зморщена нирка або пиелонефритическая зморщені нирки. При цьому харак-терни нерівномірне рубцеве зморщування, освіта щільних спайок між-ду тканиною нирки і капсулою, склероз мисок і лоханочной клітковини, асіммет-рія процесу в обох нирках. Ці ознаки хоча і відносні, але дозволяють відрізняти пиелонефритическая нефросклероз від нефросклерозу і нефроцирозу іншої етіології.
Ускладнення. При гострому пієлонефриті прогресування гнійного процесу веде до злиття великих абсцесів і утворення карбункула нирки, пові-щення гнійних порожнин з миски (піонефроз), переходу процесу на фиб-ворожнечі капсулу (перінефріт) і околопочечную клітковину (паранефрит). Ост-рий пієлонефрит може ускладнитися некрозом сосочків пірамід (папіллоне-
Кроз), що розвиваються в результаті токсичної дії бактерій в умовах сечового стаза. Це ускладнення пієлонефриту зустрічається частіше у хворих діа-бетом. Рідко пієлонефрит стає джерелом сепсису. При обмеженні гнійного процесу в період рубцювання можуть утворитися хронічні абс-процеси нирки. При хронічному пієлонефриті, особливо односторонньому, можли-но розвиток нефрогенної артеріальної гіпертензії і артеріолосклерозу в другій (интактной) нирці. Двостороння пиелонефритическая сморщивание по-чек веде до хронічної ниркової недостатності.
Вихід. При гострому пієлонефриті результатом зазвичай є одужання. Важкі його ускладнення (піонефроз, сепсис, папіллонекроз) можуть бути при-чиною смерті. Хронічний пієлонефрит з сморщиванием нирок нерідко закан-чивается азотемической уремией. При розвитку нефрогенної артеріальної гіпертензії летальний результат при хронічному пієлонефриті іноді пов'язаний з тими осложеній, які зустрічаються при гіпертонічній хворобі (крововиливи-ня в мозок, інфаркт міокарда та ін.).
Сечокам'яній хворобі (нефролітіаз)
Нирковокам'яна хвороба (нефролітіаз) - захворювання, при якому в ниркових чашечках, мисках і сечоводах утворюються камені різної величи-ни, структури і хімічного складу (фосфати, урати, оксалати, карбонати і ін.). Захворювання має хронічний перебіг; в процес втягуються одна або обидві нирки.
Етіологія і патогенез. Каменеутворення в нирках і сечових шляхах изуче-но недостатньо. Серед загальних факторів, що сприяють розвитку неф - ролітіаза, мають значення спадкові та набуті порушення міні-рального обміну (кальцієвого, фосфорного, мочекислого, щавлевокислого) і кислотно-основного стану (розвиток ацидозу), характер харчування (преобла-ня в їжі вуглеводів і тварин білків) і мінеральний склад питної води (ендемічний нефролітіаз), а також нестача вітамінів (авітаміноз а). До місцевих чинників каменеутворення відносять ті, які можуть змінити фізико-хімічний стан сечі і тим самим сприяти випала-ня з неї солей. Важливу роль відіграють запальні процеси в сечових шляхах і сечовий стаз. Ці фактори можуть вести до підвищення концентрації в сечі солей, зміни рН і колоїдного рівноваги сечі, утворення кол-лоідной (білкової) основи каменю. Велике значення в розвитку нефролітіазу мають трофічні і моторні порушення функції чашечок, мисок, сечоводів (атонія мисок і сечоводів, порушення кровообігу).
Патологічна анатомія. Зміни при нефролітіазі вкрай разнооб-різні і залежать від локалізації каменів, їх величини, давності процесу, нали-чия інфекції та ін.
Камінь балії, що порушує відтік сечі, призводить до піелоектазіі, а в подальшому і до гідронефроз з атрофією ниркової паренхіми; нирка перетворюється-тається в тонкостінний, заповнений сечею мішок (рис. 235). Якщо камінь на-ходиться в чашечці, то порушення відтоку з неї веде до розширення тільки цієї чашечки - гідрокалікоз, і атрофії піддається тільки частина ниркової па-ренхіми. Камінь, обтуруючий сечовід, викликає розширення як лохан-ки, так і просвіту сечоводу вище обтурації - гідроуретеронефроз. При цьому виникає запалення стінки сечоводу - Уретеро, яке може по-вести до стриктурам; рідко утворюється пролежень з перфорацією сечоводу в місці його закупорки.
Приєднання інфекції різко змінює морфологічну картину нефроло-тіаза. При інфікуванні калькульозний гідронефроз (гідроуретеронефроз) стає піонефрозом (піоуретеронефрозом). Інфекція веде до розвитку
Мал. 235. Нефролітіаз. Камені в мисках нирки, гідронефроз.
пиелита, пієлонефриту, апостематозного (гнійничкові) нефриту, до гнійного розплавлення паренхіми. Запалення нерідко переходить на околопочечную клітковину, що веде до хронічного паранефрита. Нирка в. таких випадках окази-ється замурованою в товстій капсулі з грануляційної, жирової та фіброз-ної тканини (панцирний паранефрит), а іноді і повністю заміщається склеро-зірованним жирової клітковиною (жирове заміщення нирки).
Ускладненням сечокам'яної хвороби, причому найбільш частим, є пієлонефрит. Особливо небезпечні пионефроз і гнійне розплавлення нирки, що в ряді випадків завершується сепсисом. Рідко зустрічається гостра ниркова недо-татність. При тривалому перебігу сечокам'яної хвороби, атрофії, фиб-ворожнечі і жировому заміщенні нирок розвивається хронічна ниркова недостатність-точність.
Смерть хворих нефролітіазом найчастіше настає від уремії і ускладнений-ний в зв'язку з гнійним розплавленням нирки.
Полікістоз нирок - спадкове захворювання нирок з двостороннім кістоз частини щодо розвилася паренхіми - канальців і собира-них трубок.
Етіологія і патогенез. Полікістоз нирок дітей успадковується по аутосомно - рецесивним типом, полікістоз нирок дорослих - по аутосомно-домінантним типом. Розвиток полікістозу нирок пов'язують з порушеннями ембріогенезу в перші тижні, що призводить до утворення гломерулярних, тубулярних і екс-креторних кіст. Гломерулярні кісти не мають зв'язку з нирковими канальцями, що обумовлює ранній розвиток ниркової недостатності. Тубулярні кісти, що утворюються з звивистих канальців, і екскреторні кісти, що виникають із збірних трубок, поступово збільшуються в зв'язку з ускладненням їх спорожнення і можуть досягати великих розмірів. Кісти здавлюють оставш-юся ниркову паренхіму, в якій розвиваються атрофічні, склеротичні та запальні процеси. Стінка кіст стоншується і іноді розривається, що сприяє підтримці запалення в паренхімі нирок. Слід зазначити, що чим раніше виявляється полікістоз, тим злоякісних він протікає. Зазвичай захворювання тривалий час протікає безсимптомно.
Патологічна анатомія. Полікістозних нирки нагадують великі ві-ноградние грона. Тканина їх складається з безлічі кіст різного розміру та форми, заповнених серозною рідиною, колоїдними масами або ж напів-рідким вмістом шоколадного кольору. Кісти вистелені кубічним упло-щенним епітелієм. Іноді в стінці кісти йаходят зморщений судинний клу-бочок. Ниркова тканина між кістами атрофована. Нерідко полікістоз нирок поєднується з полікістозом печінки, підшлункової залози і яєчників.
Ускладнення. Найбільш часті - пієлонефрит, нагноєння кісти; рідко в стінці кісти розвивається пухлина (рак).
Результат при поликистозе нирок несприятливий. Хворі вмирають від на-розтане ниркової недостатності і азотемической уремії.
Нефросклероз - ущільнення і деформація (зморщування) нирок внаслідок її вія розростання сполучної тканини.
Етіологія і класифікація. Причини нефросклероза різноманітні. При гіпертонічній хворобі і симптоматичних гіпертонія судинні зраді-ня ведуть до розвитку артеріолосклеротичного нефросклероза (нефроцірро - за) або первинного зморщування нирок (первинно-зморщені нирки), при ате-росклерозе виникає атеросклеротичний нефросклероз (нефроцироз). Скле-роз і зморщування нирок можуть розвиватися не тільки первинно у зв'язку зі скле-розом ниркових судин, але і вдруге на грунті запальних і дістрофіче-ських змін клубочків, канальців і строми - вторинне зморщування нирок, або вторинно зморщені нирки. Найбільш часто вторинне зморщування нирок являє собою результат хронічного гломерулонефриту (вторинне нефритичного сморщивание нирок), рідше - пієлонефриту (піелонефрітіче- ське сморщивание нирок або нирки), амілоїдного нефроза (амілоїдні зморщування нирок, або амілоїдно-зморщені нирки), сечокам'яної хвороби, туберкульозу нирок, діабетичного гломерулосклероз, інфарктів нирок і ін. Нефросклероз (нефроцироз) будь-якої етіології веде до розвитку хронічної ниркової недостатності.
Пато- і морфогенез. У пато - і морфогенезі нефросклерозу можна виділити дві фази: першу - «нозологическую» і другу - «синдромних». У першій фазі склероз нирок обумовлений особливостями пато - і морфогенезу заболева-ня, при якому нефросклероз розвивається. У другій фазі патоморфологіче - ські та клініко-морфологічні особливості нозології згладжуються, а іноді втрачаються, провідним стає синдром хронічної ниркової недостатність-ності. Нефросклероз в першій фазі, яка охоплює період до форми-вання блоку ниркового кровотоку на одному із структурних рівнів нирки (артеріолярное, гломерулярном, интерстициальном), є компонентом морфологічних проявів основного захворювання. Нозологічна спеці-фічность його визначається переважним залученням в склеротичний процес одного із структурних елементів нирки (артеріоли, клубочки, інтер - стіцій), а також якісними особливостями склеротичних змін нирки (схема XXII). У другій фазі нефросклероз пов'язаний з формуванням блоку ниркового кровотоку на рівні тієї чи іншої структури (артеріолярное, гломе - рулярний, капілярно-паренхіматозний блок), який включає гіпоксіче- ський фактор, що визначає подальше прогресування нефросклерозу (див. Схему XXII). Склерозу піддаються в рівній мірі всі структурні елементи нирки, в зв'язку з чим морфологічні ознаки нозології згладжуються.
Патологічна анатомія. При нефросклерозе нирки щільні, поверхня їх нерівна, крупно - або мелкобугристая; відзначається структурна перебудова ниркової тканини. При встановленні природи та виду нефросклерозу мають значен