При легеневому серце збільшується обсяг серця за рахунок гіпертрофії міокарда і розширення правих його порожнин. У фазі компенсації хронічного легеневого серця відзначається концентрическая гіпертрофія правого шлуночка з тоногенная його розширенням: порожнину шлуночка рівномірно збільшується у всіх напрямках, стінка потовщена (гіпертрофія); м'яз має рожевий колір і еластичну консистенцію.
У стадії вираженої декомпенсації хронічного легеневого серця спостерігається ексцентрична гіпертрофія або миогенной розширення порожнини правого шлуночка з тонкою його стінки: розширення порожнини може бути нерівномірним, серце як би розслаблено і розтягнуто кров'ю. М'яз серця стає в'ялою, колір її сіро-рожевий з глинистим відтінком. Між цими крайніми двома видами розширення порожнини серця є перехідні стадії, що характеризуються різним співвідношенням між ступенем гіпертрофії і величиною розширення порожнини. При зазначених змінах стінок і порожнин правих камер серця висновок про легеневому серці робиться в тих випадках, якщо виявляється захворювання органів дихання або судин легенів, здатне зумовити артеріальну легеневу гіпертензію.
Ступінь гіпертрофії міокарда правого шлуночка визначають на розтині шляхом або роздільного зважування серця, або вимірювання товщини стінки правого шлуночка в області основи. У нормі маса міокарда правого шлуночка відноситься до маси лівого приблизно як 1: 2 (шлуночковий індекс). Зміна цього співвідношення в бік збільшення маси міокарда правого шлуночка вказує на його гіпертрофію, так само як і патологічне потовщення його стінки (нормальна товщина стінки правого шлуночка біля основи коливається приблизно від 3,3 до 4,9 мм).
Однак, щоб зробити остаточний висновок про те, що є гіпертрофія міокарда правого шлуночка, необхідно врахувати всі патологічні зміни серця у хворого. Так, шлуночковий індекс може не змінитися, якщо поряд з гіпертрофією міокарда правого шлуночка є і гіпертрофія лівого (наприклад, у зв'язку з гіпертонічною хворобою). Товщина стінки правого шлуночка може залишатися також «нормальної», якщо збільшення маси міокарда шлуночка супроводжується вираженим розширенням його порожнини і, отже, відповідним витончення стінки.
При значних ступенях гіпертрофії міокарда правого шлуночка їм може бути утворена верхівка серця, яку в нормі формує міокард лівого шлуночка. Про ступінь гіпертрофії і розширення правого шлуночка свідчить подовження його приносить і виносить трактів. Спочатку відбувається подовження приносить тракту (в нормі його довжина 72-81 мм), а потім виносить (в нормі його довжина 88-91 мм).
Особливості гіпертрофії міокарда
Особливості гіпертрофії міокарда правого шлуночка в значній мірі залежать від характеру порушень внутрішньосерцевої гемодинаміки. Об'ємні перевантаження правого шлуночка ведуть до переважної гіпертрофії його трабекулярного апарату, в той час як власне стінка істотно не потовщується. Перевантаження тиском обумовлюють переважно гіпертрофію власне стінки правого шлуночка поряд з гіпертрофією трабекул. Співвідношення трабекулярную-папілярного апарату і власне стінки може певною мірою відображати співвідношення перевантажень об'ємом і тиском, що існували за життя хворого.
Гіпертрофія стінки правого передсердя
Гіпертрофія стінки правого передсердя виражається в потовщенні його гребішковою м'язів і, відповідно, в поглибленні борозен між ними. Вона виникає в заключних стадіях існування легеневого серця в зв'язку з розвитком недостатності правого предсердно-желудочкового (тристулкового) клапана через розширення порожнини правого шлуночка і дисфункції його папілярних м'язів.
Встановлення недостатності трикуспідального клапана під час розтину пов'язано зі значними труднощами, так як тонус м'язи серця втрачений. В якості методу, що має відносну достовірність, рекомендують заповнення рідиною правого шлуночка. Для цього гумовий шланг, приєднаний до водопровідного крану, проводять через легеневу артерію в правий шлуночок (легеневу артерію на шлангу перев'язують) і повільно заповнюють його водою. Наявність струменів постійної товщини в місцях, де стулки клапанів не можуть зімкнутися, свідчить про можливість недостатності клапана.
Патологоанатомічний діагноз декомпенсованого легеневого серця, тобто правошлуночковоюнедостатності при легеневому серці, грунтується на ознаках застою у великому колі кровообігу, до яких відносять:
- «Мускатне» повнокров'я печінки;
- її збільшення;
- цироз;
- Цианотична індурацією нирок і селезінки;
- асцит;
- Анасарка.
Ознаки застою у великому колі кровообігу є більш достовірними показниками недостатності правих відділів серця і можуть служити більш надійною основою для постановки діагнозу правошлуночковоюнедостатності, ніж ступінь дилатації правих відділів серця. У період декомпенсації легеневого серця виникають дистрофічні зміни і мікроміомаляціі (руйнування ділянок м'язових волокон) правого шлуночка і передсердя.
При зовнішньому огляді серця про дистрофічних змінах міокарда насамперед свідчить його жовтуватий, глинистий відтінок; він в'ялий на дотик, поверхня розрізу не блищить, каламутна, трупне задубіння зазвичай виражено погано.
При мікроскопічному дослідженні зазначається:
- дрібно або крупнокрапельна жирова дистрофія;
- набряк інтерстицію міокарда;
- фрагментація м'язових волокон, особливо в субендокардіальних шарах.
У випадках гострої легеневої артеріальної гіпертензії, яка постала перед смертю (наприклад, при наростаючому з периферії тромбозі легеневої артерії), можуть виявлятися множинні мікроміомаляціі, ділянки глибчатого розпаду (дезорганізації скорочувального речовини м'язових клітин), контрактури м'язових волокон, порушення мікроциркуляції (стази, крововиливи). Під час гістологічного дослідження хронічного легеневого серця поряд з гіпертрофією правого шлуночка може виявлятися вогнищевий кардіосклероз. але він не досягає ступеня кардіосклерозу, що спостерігається в лівому шлуночку.
Велика медична енциклопедія 1979 р