Встановлено, що при гострому циститі запальний процес обмежується епітеліальних і субепітеліальним покровом слизової оболонки сечового міхура. Морфологічним ознакою бактеріального циститу є лейкоцитарна інфільтрація і судинна реакція. При запаленні сечового міхура влучання в нього слизової оболонки може бути дифузним (тотальним) або обмеженим (вогнищевим). Прикладами вогнищевих процесів є тригоніт і шийного цистит. Гострий тригоніт, як правило, є наслідком поширення інфекції при запаленні заднього відділу сечівника, а також при простатиті.
Зміна слизової оболонки сечового міхура при циститі можна виявити за допомогою Цістоскопіческій дослідження, яке відображає патологоанатомічні зміни. У літературі досить повно описана Цістоскопіческій картина при гострому циститі неспецифічного походження. Гострі цистити морфологічно частіше бувають катаральними або геморагічними, рідше Грануляційна, фібринозними, виразковими, вкрай рідко гангренозними і флегмонозні. Зазвичай спостерігають набряклу повнокровне слизову оболонку темно-червоного кольору, ін'єкцію судин, їх розширення, крововиливи різних розмірів і форми в слизову оболонку, злущування епітелію, але епітеліальний шар збережений. Відбувається інфільтрація слизової лейкоцитами, утворюється ексудат, який виходить на поверхню, до нього домішується слиз і лейкоцити, звідки вони потрапляють в сечу. Пошкоджені ділянки можуть бути покриті слизом, гнійними або фібринозно-гнійними нальотами. Прогресуюче запалення призводить до ураження підслизового шару і його потовщення, злущування епітелію. При важкому циститі гнійно-запальний процес захоплює м'язовий шар з появою ділянок виразки слизової оболонки сечового міхура, покритих некротичними фібринозно-гнійними нальотами.
Геморагічного запалення в слизовій оболонці сечового міхура розвивається в тих випадках, коли внаслідок проникності судин має місце рясне виходження еритроцитів з кровоносних судин, яке зустрічається при будь-якому ексудативному запаленні, але не в настільки вираженому вигляді. При геморагічному циститі спостерігаються ділянки крововиливу з десквамацією слизової оболонки. Підслизова основа інфільтрована еритроцитами, слизова оболонка кровоточить. На поверхні слизової оболонки утворюється набряклий ексудат, вона покривається фібринозний плівками. Геморагічний характер може спостерігатися при серозному і гнійному запаленні.
При патологоанатомічному дослідженні в тканини слизової оболонки сечового міхура виявляються типові ознаки ексудативногозапалення: гіперемія, набряк, інфільтрація. Залежно від характеру ексудату катаральне запалення може приймати форми серозного, слизового і гнійного катару. Серозний катар - це початкова стадія інших форм катарального запалення. Вона характеризується виділенням прозорого рідкого ексудату з невеликою домішкою лейкоцитів і відпадають клітин покривного епітелію.
При слизистом катарі до ексудату домішується слиз, через що він набуває вигляду густої, тягучої маси. Характерна більш значна десквамація епітеліальних клітин. Для гнійного катару характерно виділення гнійного ексудату з домішками слизу, який має вигляд в'язкої, каламутній маси жовтувато-сірого або зеленувато-сірого кольору. Слизова оболонка сечового міхура при гнійному катарі часто піддається на обмеженому протязі поверхневому руйнуванню, що веде до утворення дрібних ранок, званих ерозіями. Перебіг катаральних запалень часто буває гострим. При одужанні поступово припиняються ексудація і виділення слизу. Запальні зміни і інфільтрація раніше зникають з слизової і пізніше з глибших шарів.
Особливою формою гнійних циститів є інтерстиціальний, флегмонозний цистит при якому відзначається суцільне дифузне гнійне просочування підслизового шару величезною кількістю лейкоцитів. При переході процесу на навколишню клітковину розвивається гнійний періцістіт (запалення серозної оболонки сечового міхура) або гнійний парацістіт (запалення всіх тканин, що оточують сечовий міхур). Гострий гнійний парацістіт частіше виникає як наслідок періцістіта. В набряклих тканинах навколо сечового міхура можуть виникати один або кілька гнійників, які обумовлюють гостре дифузне запалення всієї клітковини.
Парацістіт в клінічній практиці можна розглядати як одну з форм перитоніту. При гангренозний циститі в процес втягується вся стінка сечового міхура. Спостерігається частковий або повний некроз слизової оболонки сечового міхура. Некроз здебільшого обмежується однією слизовою оболонкою. При прогресуванні гнійно-запального процесу і некрозі м'язової оболонки може спостерігатися некроз стінки сечового міхура з перфорацією черевної порожнини і розвитком перитоніту. Омертвевшая слизова оболонка з підслизовим шаром сечового міхура можуть відторгатися частково або повністю. У жінок омертвілі тканини через уретру можуть повністю відходити назовні. Через чоловічий сечівник виведення некротичних тканин утруднено, можуть відходити лише невеликі омертвілі ділянки. У таких випадках хворих необхідно оперувати. Після відходження відмерлих шарів м'язова оболонка атрофична, склерозірована, не відновлює свою еластичність. Тому сечовий міхур зморщений, ємність його зменшена.
При променевому циститі в гострому періоді розвивається трофічна виразка сечового міхура. Така виразка має плоскі або подритие краю, з плином часу вони стають щільними і склерозірованнимі. Дно виразки вкрите некротичних нальотом. Виразка погано гоїться, може привести до утворення свища, кровотечі. У стінці сечового міхура розвиваються судинні, дистрофічні, некробіотичні і склеротичні процеси. У запальний процес залучені всі верстви стінки сечового міхура (панцістіт). У пізніх стадіях променевого циститу характерні рубцово-виразкові зміни стінки сечового міхура. Розвинувся фіброз і склероз м'язів сечового міхура ведуть до його зморщення.
За морфологічними змінами хронічні цистити можуть бути катаральними, виразковими, поліпознимі, кістозними, інкрустується і некротичними. При хронічному запаленні сечового міхура патологічний процес може бути обмеженим або дифузним. Відзначається, що тригоніт і шийного цистит зустрічаються частіше, ніж при гострому циститі. Хронічний тригоніт спостерігається головним чином у жінок і носить характер застійного процесу. В його основі лежить розлад кровообігу в області сечоміхурового трикутника і шийки сечового міхура при неправильному положенні матки, опущення передньої стінки піхви, хронічних запальних процесах в параметрии. При хронічному ТРИГОН клінічні ознаки мало виражені. Зазвичай кілька прискорено сечовипускання, відзначаються неприємні відчуття під час акту сечовипускання. Зміни в сечі відсутні. При цистоскопії слизова оболонка сечоміхурового трикутника розпушена, набрякла, злегка гіперемована.
При хронічному циститі в патологічний процес втягується зазвичай вся слизова оболонка сечового міхура. Вона инфильтрирована, набрякла, потовщена, еластичність її знижена. Для хронічного циститу характерно залучення в запальний процес усіх шарів стінки сечового міхура, яка потовщується і втрачає еластичність. У підслизовому шарі відбувається заміна еластичних волокон в сполучної тканини на грубі сполучнотканинні. Підслизова замінюється фіброзною тканиною, тісно зв'язує слизову з м'язовим шаром. У ряді випадків в стінці сечового міхура виникають мікроабсцеси, які можуть розташовуватися в слизовій оболонці, підслизовій основі або м'язової тканини. Після їх розтину виникають виразки. Виразки слизової оболонки при хронічному циститі мають різні розміри, глибину і конфігурацію, можуть бути одиничними і множинними. Тривало існуючі виразки піддаються інкрустації солями з виникненням інкрустується циститу. Інкрустуються скупчення солей зазвичай щільно фіксовані до підлеглих тканин сечового міхура.
Патологоанатомічної особливістю хронічного катарального запалення є ослаблення гіперемії, зміна клітинного складу ексудату з домішкою лімфоцитів, іноді плазматичних клітин. Тканини інфільтруються малими лімфоцитами, може спостерігатися пігментація тканини в бурий колір. Вона є результатом відкладення в тканини гемосидерина із зруйнованих еритроцитів. Поряд з пігментацією часто відзначається атрофія слизової оболонки (атрофічний катар) і рідше її гіпертрофія (гіпертрофічний катар). При атрофічному катарі слизова оболонка сечового міхура стає тонкою і гладкою. У разі гипертрофического катару є розростання слизової оболонки, відбувається проліферація і інфільтрація підслизової оболонки. Слизова оболонка потовщується нерівномірно, западання чергується з вибухне.
При переважанні проліферативних процесів відзначається розвиток грануляційної (сполучної) тканини з утворенням бородавчастих, поліпоїдних і грануллярних розростань, що призводить до виникнення полипоидного або шорсткого циститів. Поліповідние освіти є випинання власної платівки, покритої уротеліі. У випадках інтерстиціального циститу спостерігається виникнення одиночних виразок, зазвичай лінійної форми, дно яких покрито фібрином, а у власній пластинці спостерігаються запальні інфільтрати, що складаються з лімфоцитів, плазматичних і тучних клітин. Для інтерстиціального циститу характерний склероз м'язового шару і власної пластинки. В результаті інтерстиціального циститу сечовий міхур зморщується, а його ємність зменшується.
Порівняно рідко спостерігається утворення кіст, які виступають на поверхні слизової окремо або розташованих групами (кістозний цистит). Кісти при цистоскопії виглядають у вигляді дрібних округлих горбків жовтого, коричневого або перлового кольору. При гістологічному дослідженні в кістах знаходили аморфне ацидофільне вміст, їх стінки викладені кубічним або циліндричним епітелієм. Кісти гістологічно представляють собою підслизисті скупчення лімфоїдної тканини.
При хронічному циститі в патологічний процес втягується зазвичай вся слизова оболонка сечового міхура. Більшою мірою, особливо у жінок, страждає область сечоміхурового трикутника. При різних формах хронічного циститу є відмінність морфологічної картини зон сечового міхура, що відрізняються по ембріональному походженням. В епітелії трикутника Ллє частіше виявляються гіперплазія уротелия і плоскоточечная метаплазия, формування епітеліальних гнізд фон Брауна, що представляють собою локальну проліферацію уротелия з утворенням солідних гнездном скупчень, що впроваджуються в субепітеліальний шар. У власній пластинці сечоміхурового трикутника і шийки сечового міхура спостерігається слабовираженная запальна клітинна інфільтрація, огрядні клітини і лімфоїдні фолікули.
1. Лімфоїдний тип - найбільш часто зустрічається варіант будови, який супроводжується надмірним розвитком лімфоїдної тканини у вигляді масивних лімфоїдних фолікулів, що розташовуються в підслизовому шарі. Ці утворення як би піднімають слизову оболонку і при цистоскопії виявляється картина буллезного циститу.
2. Лімфангіоектатіческій тип - характерно надмірне розвиток лімфатичних судин. У підслизовому шарі і власній пластинці слизового шару виявляється велика кількість розширених і тісно переплітаються лімфатичних судин. Зустрічається рідше першого варіанту, але макроскопічна картина буллезного набряку більш виражена.
3. Гемангіоматозний тип - характеризується ангиоматозе кровоносних судин. Ці прояви найбільш виражені в шийці сечового міхура. При цистоскопії - картина катарального циститу.
4. Кістозний тип - є самим рідкісним варіантом будови стінки сечового міхура. У власній пластинці слизового шару і в підслизовому шарі розташовуються тонкостінні кісти. У холодному періоді хвороби вони макроскопически не виявляються. Їх можна виявити тільки при біопсії, яка виробляється при часто виникають атаках гострого циститу.
- по-перше, виникають фібропластичних змін (загибель еластичних волокон і розростання сполучнотканинних волокон у власній пластинці і підслизовому шарі).
- по-друге, епітеліальна вистилання піддається метапластичних змін у вигляді плоскоклітинної метаплазії. Ця форма морфологічних змін макроскопически трактується як фібринозний цистит.