Ішемічна хвороба серця - це гостре або хронічне ураження серця, обумовлене зменшенням або припиненням доставки крові до міокарда у зв'язку з атеросклеротичним процесом в коронарних судинах і (або) порушеннями їх функціонального стану (спазм, порушення регуляції тонусу).
Головними патогенетичними факторами ІХС є:
- органічний стеноз коронарних артерій, викликаний їх атеросклеротичним ураженням;
- спазм коронарних судин, зазвичай поєднується з атеросклеротичними змінами в них (динамічний стеноз);
- поява в крові минущих тромбоцитарних агрегатів (внаслідок порушення рівноваги між простациклином, що володіє вираженою антиагрегационной активністю, і тромбоксаном - потужним вазоконстрикторів і стимулятором агрегації тромбоцитів).
Раптова смерть (первинна зупинка серця)
Раптової вважають природну (ненасильницьку) смерть, що настала несподівано в межах 6 ч (за деякими даними - 24 год) від початку гострих симптомів. У переважній кількості випадків причиною раптової смерті є ІХС (гостра коронарна недостатність або інфаркт міокарда), ускладнена електричною нестабільністю. Рідше зустрічаються такі причини, як гострий міокардит, гостра дистрофія міокарда (зокрема, алкогольної етіології), ТЕЛА, закрита травма серця, електротравма, пороки серця.
Раптова смерть зустрічається при неврологічних захворюваннях, а також при виконанні хірургічних та інших втручань (катетеризація великих судин і порожнин серця, ангіографія бронхоскопія та ін.). Відомі випадки раптової смерті при застосуванні деяких лікарських засобів (серцевих глікозидів, новокаинамида, бета-блокаторів, атропіну та ін.)
Найбільш частим механізмом раптової смерті є фібриляція (тріпотіння) шлуночків, значно рідше - асистолія і електромеханічна дисоціація (останні зустрічаються при шоці, серцевої недостатності та АВ-блокаді).
Фактори ризику раптової смерті: вперше виникла стенокардія Принцметала, найгостріша стадія інфаркту міокарда (70% випадків фібриляції шлуночків падають на перші 6 годин захворювання з піком у перші 30 хв), порушення ритму: ригідний синусовий ритм (інтервали Р-Р менше 0,05 с ), часті (більше 6 в хвилину), групові, політопние, аллорітміческіе шлуночковіекстрасистоли; подовження інтервалу ВІД з ранніми екстрасистолами типу R / T і епізодами поліморфної шлуночкової тахікардії; шлуночковатахікардія, особливо що виходить з лівого шлуночка, альтернирующая і двунаправленная; синдром WPW з пароксизмами тріпотіння і фібриляції передсердь великої частоти з аберантних комплексами QRS; синусова брадикардія; АВ-блокади; ураження міжшлуночкової перегородки (особливо в поєднанні з ураженням передньої стінки лівого шлуночка); введення серцевих глікозидів в найгострішій фазі ІМ, тромболітиків (реперфузійний синдром); алкогольне сп'яніння; епізоди короткочасної втрати свідомості.
Припинення кровообігу викликає швидку смерть внаслідок аноксії головного мозку, якщо циркуляція крові і дихання не відновлені протягом трьох, максимум п'яти хвилин. Більш тривала перерва в кровопостачанні мозку веде до незворотних змін в ньому, що визначає наперед несприятливий прогноз навіть у разі відновлення серцевої діяльності в більш пізній період.
Клінічні ознаки раптової зупинки серця: 1) втрата свідомості; 2) відсутність пульсу на великих артеріях (сонних і стегнових); 3) відсутність тонів серця; 4) зупинка дихання або поява дихання агонального типу; 5) розширення зіниць, відсутність реакції їх на світло; 6) зміна кольору шкіри (сірий з синюшним відтінком).
Для діагностики зупинки серця досить констатації перших чотирьох ознак. Врятувати хворого може тільки негайна діагностика і екстрена медична допомога.
При будь-якому разі раптової втрати свідомості рекомендується наступна схема проведення невідкладних заходів:
- хворого кладуть на спину без подушки на жорсткому підставі;
- перевіряють наявність пульсу на сонній або стегновій артерії;
- при виявленні зупинки серця негайно приступають до зовнішнього масажу серця і штучного дихання.
Якщо механізм смерті не визначений, слід зробити можливо швидку спробу електричної дефібриляції з подальшою реєстрацією ЕКГ. При відсутності ефекту від ЕІТ або при неможливості її проведення (немає дефібрилятора!) Внутрішньовенно вводять 300-600 мг орнида, 300-600 мг лідокаїну, 5-10 мг обзидана або 250-500 мг новокаїнаміду, 20 мл панангина, 1,0 мг адреналіну . Препарати вводяться послідовно, між введенням препаратів повторно проводиться ЕІТ, триває непрямий масаж серця, штучна вентиляція легенів.
Мал. 1, а - початок реанімації: одноразовий удар кулаком по середній частині грудини; б - непрямий масаж серця і штучна вентиляція легенів ( «рот в рот»)
Критеріями ефективності реанімаційних заходів є:
- звуження зіниць з появою їх реакції на світло;
- поява пульсу на сонній і стегновій артеріях;
- визначення максимального артеріального тиску на рівні 60-70 мм рт. ст .;
- зменшення блідості і синюшности;
- іноді - поява самостійних дихальних рухів.
Мал. 2. Основні положення, які використовуються для транспортування хворих і потерпілих на щиті і носилках:
а - при підозрі на перелом хребта (свідомість збережена); б, в -черепно-мозкова травма (б - свідомість збережена, ознаки шоку відсутні, в -наклонное положення з опущеним кінцем не більше ніж на 10-15); г, д - для постраждалих із загрозою розвитку гострої крововтрати або шоку, а також при наявності їх (г - голова опущена, ноги підняті на 10-15; д - ноги зігнуті в вигляді складаного ножа); е - пошкодження або гострі захворювання органів грудної клітини, що супроводжуються гострою дихальною недостатністю; ж - пошкодження органів черевної порожнини і таза, переломи кісток тазу, захворювання органів живота і таза; з - поранення щелепно-лицевої ділянки, ускладнені кровотечею; і - бічне стабільність для транспортування постраждалих, які втратили свідомість
При наявності факторів ризику раптової смерті (див. Вище) рекомендується введення лідокаїну (80-100 мг внутрішньовенно. 200-500 мг внутрішньом'язово) в поєднанні з Орнід (100-150 мг внутрішньом'язово); при зниженні АТ - 30 мг преднізолону внутрішньовенно.
Лікування асистолії починають з різких ударів кулаком по середній частині грудини і закритого масажу серця в поєднанні зі штучною вентиляцією легенів; внутрішньовенно вводять 0,5-1.0 мг адреналіну кожні 3-5 хв, або 05 мг алупента, або 3-5 мг ізадріна зі швидкістю 1-4 мкг / хв. або 30 мг преднізолону внутрішньовенно. При рефлекторної асистолії (ТЕЛА) показано введення 1 мг атропіну внутрішньовенно. Методом вибору є прискорює ЧПКС.
З профілактичною метою при передніх ІМ з розвитком АВ-блокади. синдромом слабкості синусового вузла, особливо на тлі одноразової втрати свідомості і наростаючої серцевої недостатності, двосторонньої бифуркационной блокаді ніжок пучка Гіса, неефективності медикаментозної терапії зонд-електрод вводиться в стравохід (при ендокардіальний ЕКС - в порожнину правого шлуночка). При неможливості використання ЧПКС або ЕКС може бути використана і електрична діфібрілляціі з метою порушення електричної активності серця.
Для лікування електромеханічної дисоціації використовують адреналін, атропін, алупент, изадрин, прискорює ЧПКС.
Серцеві глікозиди при раптової смерті не вводяться.
Після відновлення кровообігу хворий, лежачи на ношах, транспортується кардіореанімаційних бригадою (під кардіомоніторним наглядом) з умовою продовження лікувальних заходів, що забезпечують життєдіяльність (див. Вище), в найближче відділення кардіологічної реанімації (рис. 2).
Б.Г. Апанасенко, А.Н. Нагнибіда