Первинний гіпотиреоз

феномен макропролактінеміі

Підвищені рівні ПРЛ і збільшені відповіді ПРЛ на стимуляцію присутні у пацієнтів з первинним гіпотиреозом в 40% випадків. Ці порушення зазвичай нормалізуються відповідної замісною терапією тиреоїдними гормонами.

Протягом багатьох років обговорюються питання патогенезу гіперпролактинемії при гіпотиреозі, і більшість дослідників дотримуються думки, що це є наслідком підвищення рівня тиролиберина. В результаті вивчення добової секреції ПРЛ і ТТГ було встановлено, що ритм секреції цих двох гормонів різний і піки підвищення їх рівня в крові не збігаються, тому

припустили, що зниження рівня тиреоїдних гормонів в крові призводить до збільшення чутливості пролактотрофов до тиролиберину і відповідно до гіперпролактинемії. Можливими механізмами гіперпролактинемії при первинному гіпотиреозі є також зниження вивільнення гипоталамического ТАК і зниження чутливості, а можливо, і кількості рецепторів до ДА на лактотрофов.

Синдром полікістозних яєчників (СПЯ) ТА ХРОНІЧНІ ЗАХВОРЮВАННЯ ОРГАНІВ МАЛОГО ТАЗА

В даний час ведення пацієнток з поєднанням цих двох патологій представляє особливу складність, оскільки не існує чітких рекомендацій по діагностиці та лікуванню в даних випадках. У багатьох таких пацієнток клінічна картина нагадує таку при синдромі полікістозних яєчників, однак відповідно до сучасних критеріїв, постановка такого діагнозу вимагає виключення гіперпролактинемії. Виявлення макропролактінеміі у жінок з гіперандрогенією і підвищеним рівнем пролактину представляє особливу важливість, оскільки дозволяє уникнути помилки при постановці діагнозу і, як наслідок, невиправданого використання діагностичних процедур і призначення агоністів дофаміну.

ХРОНІЧНИЙ ПРОСТАТИТ

При хронічному простатиті хворі часто скаржаться на зниження статевих функцій, в тому числі і на зниження статевого потягу, а при гормональному дослідженні в крові визначається підвищений рівень ПРЛ. Генез гіперпролактинемії при хронічному простатиті у чоловіків залишається дискусійним. Відомо, що в результаті тривалих запальних процесів в передміхуровій залозі розвивається атрофія залозистої паренхіми і міоепітеліальних елементів залози, що супроводжується зменшенням в сперматічеськую вені секретується тестостерону. Для хворих з простатитом характерно також інгібування перетворення тестостерону в дигідротестостерон. Зниження секреції тестостерону і дигідротестостерону призводить до відносного збільшення концентрації естрадіолу. Сенсибілізація гіпофіза естрогенами в свою чергу призводить до гіперпролактинемії. Відносна гіперестрогенемія негативно діє на сперматогенез, а гіперестрогенемія і гіперпролактинемія призводять до порушення всіх складових копулятивного циклу хворого. Зниження секреції ПРЛ при лікуванні агоністами ТАК у даної групи хворих не робить істотного впливу на показники спермограми.

Хронічна ниркова недостатність (ХНН)

Відомо, що нирки здатні виводити 25% від загальної концентрації ПРЛ в крові у фізіологічних умовах. При хронічній нирковій недостатності гиперпролактинемия зустрічається у 73-91% жінок і 25-57% чоловіків з термінальною стадією хронічної ниркової недостатності, які піддаються проведення гемодіалізу. Остаточний механізм гіперпролактинемії при хронічній нирковій недостатності повністю не ясний. Це не пов'язано з гальмуванням імунореактивної деградації продуктів ПРЛ, але в 30% випадків може бути вдруге до редукції кліренсу ПРЛ. Ступінь продукції ПРЛ у цих пацієнтів збільшена приблизно в 3 рази, що, ймовірно, пов'язано зі зниженням здатності дофаміну пригнічувати секрецію ПРЛ, а також з присутністю недіалізірованних чинників, які взаємодіють з

Схожі статті