Ускладнення ПІСЛЯОПЕРАЦІЙНОГО ПЕРІОДУ ТА ЇХ ЛІКУВАННЯ
АТЕЛЕКТАЗ І ДІСАТЕЛЕКТАЗ ЛЕГКИХ
Ще недавно ателектаз вважався одним з основних легеневих ускладнень після операцій в умовах анестезії, які значно збільшували глибину і тривалість неминучою паренхіматозної гострої дихальної недостатності, що виникає на тлі післяопераційної хвороби.
Під ателектазом розуміють гостре освіту ділянки безповітряному легеневої тканини внаслідок порушення процесів підтримування легкості та об'єму респіронов в цій зоні. Збереження часткової пневматизации патологічно зміненої зони легких при появі ознак порушення оксигенації крові і посилення венозного примешивания в легких носить назву дісателектаза.
Рентгенологи часто замінюють поняття дісателектаза рентгенологічним симптомом гиповентиляции.
Більшість ателектазов є резорбціонний, незважаючи на значну кількість чинників, що сприяють порушенню пневматизации легких:
- зміни характеру і інтенсивності освіти бронхіального секрету;
- зниження дренажної здатності бронхіального дерева як через місцевих факторів (пошкодження мукоцілліарного ескалатора), так і кашльовий активності;
підвищення тонусу бронхіальної мускулатури і розвиток парціального бронхиолоспазма:
- набряку слизової бронхів;
- обтурації бронха згустком крові, шматочком пухлини, частками аспірованої їжі і т.д.
Накопичується все більше даних, що дісателектаз і ателектаз внаслідок повільного спадання респіронов може проявлятися при порушенні механізмів поновлення легеневого сурфактанта (Sutnik A.I. А. Soloff L.H. 1964) у багатьох випадках опосередковано, через гипоперфузию легких в результаті легеневої мікроемболіі і мікротромбозу. Але виникнення таких перфузійних ателектазов входить в симптомокомплекс самої емболії і рідко має самостійне клінічне значення.
Значення легеневої дисциркуляции і перфузійного фактора в розвитку дісателектаза можна припустити при його виникнення після безпосередньої травми легкого під час внутригрудной операції.
Рідкісним патологічним явищем є ретракціонние ателектази, виникнення яких пов'язують з поширеним рефлекторним впливом на бронхіальну мускулатуру (Рейнберг С.А. Першина А.Ф. 1946; Містакопуло А.Ф. 1982) і консолідаційні ателектази, що виникають при паралічі дихальних м'язів і, перш за все , діафрагми (Culiner М.М. et al. 1959). Компоненти ретракции і консолідації можуть відігравати суттєву роль і в формуванні резорбціонний дісателектазов і ателектазів.
Виразність функціональних розладів при ателектазірованіі залежить від обсягу легеневої паренхіми, «випадає» з газообміну, зміни розташування в грудній порожнині ураженого ателектазом легкого і швидкості розвитку безповітряному. Зазвичай розвиток ателектазу відбувається через етап дісателектаза, виникнення якого клінічно проявляється невеликою лихоманкою вечорами, тривалим збереженням задишки і тахікардії, деякою зміною дихальних феноменів у вигляді укорочення перкуторного звуку, ослаблення дихальних шумів на боці дісателектаза.
Більш повільне дозвіл артеріальної гіпоксемії, в тій чи іншій характерною для всіх пацієнтів, оперованих під анестезією в умовах ШВЛ, наростання гіпервентиляції і гипокапнии, нарешті, рентгенологічні дані, що підтверджують зниження пневматизации легких за рахунок резорбції, вимагають інтенсифікації базисної респіраторної підтримки.
Значна лихоманка (до 38,5-39 ° С), що зберігається і в ранкові години, поглиблення ОДИ за клінічними ознаками (ціаноз, підвищена пітливість, неспокій хворого, болі в грудях на стороні ускладнення, участь допоміжних м'язів в акті дихання, одностороннє обмеження дихальних рухів і западання міжреберних проміжків) дозволяють запідозрити розвиток значного по протяжності ателектазу. Дані клінічного обстеження, одностороннє притуплення перкуторного звуку і зміщення протилежної межі серця в бік притуплення, зникнення в зоні притуплення дихальних шумів, - все це свідчить про значну поширеність ателектазірованіі легеневої тканини: одна частка і більше.
Наростання артеріальної гіпоксемії за результатами періодичного дослідження ефективності легеневого газообміну по пробам артеріальної крові, надмірна характер кисневого режиму по Шифріну, гипердинамический характер кровообігу з СІ 3,8 л / м2 в хвилину і більш, зміни інших функціональних показників (наприклад, КДІ ударного обсягу при дослідженні його за допомогою ІРГТ) отримують своє остаточне пояснення після рентгенологічного обстеження хворого.
Чітко виявляється дифузне затінення відповідного легеневого поля і високе стояння діафрагми на цій стороні і так зване щелчкообразное зміщення середостіння при вдиху уточнюють клінічну картину масивного ателектазу.
Дозвіл ателектазу.
Постановка такого діагнозу вимагає термінових дій по відновленню прохідності бронхіального дерева (назотрахеальная аспірація після спроби дренувати «наосліп» відповідний бронх, промивання бронхіального дерева фракційним введенням через ендобронхіальний катетер изотонических, лужних по активної реакції розчинів антисептиків, бронхоскопія з аспірацією секрету, обтуруючих бронх, під контролем зору).
Якщо в ході інтенсивного спостереження за оперованих хворих встановлено невідповідність звичайної програми інтенсивної терапії для профілактики ателектазірованіі: раціональне болеутоленія, регулярні парокіслородной і медикаментозні інгаляції, систематичне (не менше 1 разу на 2-3 ч) спонукання до откашливанию, вібраційний і перкусійні масаж грудної клітини, рання активізація хворого і дихальна гімнастика - необхідно розширення програми респіраторного лікування. Поява клінічних та рентгенологічних ознак поширеного ателектазірованіі має стати стимулом термінового застосування посібників, що забезпечують повноцінність природних механізмів підтримки глибини дихання, кашльовий активності і евакуації мокротиння, аж до ВІВЛ і серії лікувальних бронхоскопій.
Післяопераційний ателектазірованіі виникає досить часто і при прямому хірургічному ушкодженні легкого зі зміною архітектоніки бронхіального дерева (після резекції легенів), але тільки приблизно у 2% таких хворих розвивається справжній ателектаз, в інших трохи більше 4% випадків бронхообтураціі ускладнення дозволяється на стадії дісателектаза (Костюченко А . Л. 1985).
При наполегливому виконанні системи респіраторної терапії зникає залежність цих ускладнень від характеру основного патологічного процесу в легенях (рак, бронхоектазів, хронічні нагноїтельниє захворювання).
Швидше за все, їх виникнення визначалося особливостями самого втручання на легенях: значна травматизація тканини легені при його виділенні, масивна гемотрансфузія консервованої крові пізніх строків зберігання, межбронхіальний анастомоз, перегин дренирующего бронха при швидкому расправлении залишку легкого після великої резекції і т.д.
Необхідно підкреслити, що ефект невідкладних заходів з ліквідації бронхообтураціі повинен бути закріплений лікувальними заходами, спрямованими на зменшення дії факторів, які привели до ателектазу. Необхідно домагатися поглиблення дихання і достатню ефективність відкашлювання мокроти, аж до використання для стимуляції кашлю чрескожной катетеризації трахеї.
Ефективність відкашлювання забезпечують повноцінним і постійним болеутоленія без седатации, зменшенням запальних змін слизової оболонки бронхів і розрідження мокроти застосуванням періодичних парокіслородной інгаляцій, аерозолетерапіі активними Муколитики - амброксолом, ацетилцистеином, мукосолвіном, месна). Особливо ефективно останнім лікарський засіб у вигляді препарату містаброн (UCB або Polfa), бо можливо його одночасне призначення з бронхолітиками, ГКС і антибіотиками (за винятком амінглікозідов).
Ці заходи проводять в поєднанні з підвищенням легкості «хворіє» легкого за рахунок сеансів СД з ПД, пермісивними спірометрії, аж до ВІВЛ з інгаляцій ультразвукових аерозолів, перкуссионного або вібраційного масажу грудної клітини.
Найбільшою гостроти картина функціональних розладів сягає при так званих масивних блискавичних ателектазах. Останні можуть розвиватися за відсутності причин для обтурації великого бронха, наприклад, після тонзилектомії (Римкін А.І. та ін. 1966).
Основну роль у формуванні клінічної Карини такого ускладнення грають гемодинамічні і рефлекторні реакції, що виникають в результаті різкого зниження внутрішньоплеврально тиску на стороні ателектазу.
Ускладнення проявляється значною задишкою і тахікардією, психомоторнимзбудженням: хворий не тільки збуджений, він кричить від болю в грудях. Тому у випадках блискавичних ателектазов першим кроком в лікуванні цього ускладнення може стати введення в плевральну порожнину на стороні ателектазу газу (краще закису азоту).
Мета такого впливу - відновити нормальне положення середостіння, болеутоленія і проведення на цьому тлі патогенетичних лікувальних заходів для вирішення ателектазу в спокійних умовах.
Наявність багатьох факторів, що перешкоджають такому швидкому ателектазірованіі частки або цілого легені: колатеральної вентиляції, стабілізуючого респіраторну зону легень дію сурфактантов, досить швидка перебудова кровотоку в зоні обтурації, - не дозволяють пояснювати причину надшвидкого спадання легені тільки резорбцией газу з цієї зони або таким чином локалізованого бронхоспазму (Жоров І.С. Черняховський І.Ф. 1964).
Мабуть, моментальні часткові ателектази можливі в зв'язку з видаленням газу з частки легкого під час кашлю на тлі часткової обтурації або одномоментного спазму значної частини дихальних бронхіол.
Це дозволяє пов'язувати виникнення блискавичних масивних ателектазов з нервово-рефлекторними реакціями і акцентувати увагу реаніматологів на адекватне післяопераційне болеутоленія, в тому числі і високою епідуральної блокадою.
При необхідності використовують болеутоленія опадами (наприклад, буторфанол - стодоли Bristol-Myers Squibb) в поєднанні з вагосимпатичній блокадою або блокадою зірчастого вузла на боці ателектазу до початку санації трахеобронхіального дерева.
Однією з рідкісних причин ателектазу є порушення бронхіальної прохідності в зв'язку з гострою обтурацией значних відділів бронхіального дерева (сегментарних і пайових бронхів) мукоїдному масами - mucoid impaction of the bronchi (Shaw R.R. 1951). Це ускладнення спостерігається приблизно у 2,5% хворих, оперованих з приводу сдавливающего перикардиту (Гребенникова А.Т. Костюченко А.Л. 1976). В умовах післяопераційного трахеобронхита і паренхіматозних дихальних розладів, неминучих після будь-якого торакального втручання, швидке вимкнення значною дифузійної поверхні з газообміну ставати причиною критичної ситуації, яка визначає долю хворого.
Особливістю цього ускладнення є розвиток важких розладів газообміну на 2-5 дні післяопераційного періоду, коли, за нашими даними вираженість паренхиматозной ОДИ зазвичай вже менш значна. І, нарешті, загальним для такої патології є виділення щільного зліпка бронхіального дерева, що складається з слизу, ниток фібрину з клітинами респіраторного епітелію, скупченнями лейкоцитів і лімфоцитів.
Зліпок виділяється на тлі інтенсивного стимульованого кашлю, в той час як заходи стандартної респіраторної терапії (парокіслородной інгаляції, СД з ПД, пермісивними спирометрия, введення бронходилятаторов, вібраційний масаж грудної клітки) виявляються малоефективними.
Навіть бронхоскопія, за даними E.G. Laforet (1974) не забезпечує евакуації тягучою, щільно пристала до стінок резиноподобной маси, особливо щільної в центральних відділах бронхіального дерева. При припущенні про можливість такого явища (тривала іммобілізація легких через наявність швартується, хронічних ексудатів, залишкових порожнин) випадання мукоїди і наростання обтурації вдається запобігти використанням ацетил-цистеїну (АЦЦ, мукобене, Мукоміст, флюімучіла) всередину або місцево в ін'єкціях (містаброн Polfa , мукофлюід UCB).
Ці лікарські засоби, розриваючи дисульфідні зв'язки мукопротеинов, викликають їх деполимеризацию, розріджує мукоїдного масу на периферії зліпка бронхів, забезпечують їх відділення від що підлягає епітеліального шару. Справжнє спонукання хворого до откашливанию, катетерная стимуляція або тимчасова інтубація трахеї, що дозволяє найбільш ефективно застосувати апарат штучного кашлю, сприяє видаленню всього зліпка одномоментно або по частинах.