Пол як генетична модель індивідуального розвитку генетика з основами селекції юридична

Вивчення диференціювання первинних і вторинних статевих ознак показує ряд прикладів генетичного контролю ін-індивідуальну розвитку. При цьому ми стикаємося з універс-ними явищами і механізмами, значення яких ще не зовсім зрозуміло. Так, J1. Сінг і ін. (1976) знайшли в W-хромосомі, визна-ділячи жіноча стать (ZW) змій (смугастий крайт - Bungarus fosciatus), фракцію повторюваної ДНК, яка виявилася го-мологічной ДНК статевих хромосом птахів, амфібій, рептилій, ссавців ( включаючи людину) і комах (D. melanogas-ter) як в разі Х-, так і Y-хромосоми.

Всім ссавцям чоловічої статі, включаючи людину, свій-ного так званий Н-Y-антиген, що знаходиться на поверхні-ти клітин, які мають Y-хромосому. У мишей він виявляється вже у ембріонів на стадії восьми клітин. У ізогенних особин жіночої статі Н-Y-антиген не розпізнаний. У инбредной лінії мишей шкірний клапоть добре приживається при пересадках від самок самцям, але не навпаки: клапоть самця при пересадці самкам відторгається. Мабуть, кілька генів Y-хромосоми визна-ділячи поява Н-Y-антигену, єдиною функцією кото-рого вважається індукція розвитку насінників, т. Е. Диференціювання ровка гонад.

Вторинні статеві ознаки розвиваються під впливом сте-роідних гормонів, що виробляються гонадами. розвиток чоловічих

вторинних статевих ознак контролює тестостерон, воздей-ний на всі клітини організму, включаючи клітини гонад. Мута-ція (Tfm) всього одного гена X-.хромосоми, що кодує білок-рецептор тестостерону у різних ссавців, призводить до сін-дром тестикулярной фемінізації особин XY. Клітини мутанта не чутливі до дії тестостерону, в результаті чого дорослий організм набуває риси, характерні для жіночої статі. При цьому внутрішні статеві органи виявляються недо-розвиненими і такі особини повністю стерильні. Таким чином, у визначенні та диференціювання статі ссавців взаємо-діють хромосомний і генний механізми.

Незважаючи на те що жіночі особини ссавців мають дві X-хромосоми, а чоловічі - тільки одну, експресія генів X-хромосоми відбувається на одному і тому ж рівні у обох статей. Це пояснюється тим, що у жінок в кожній клітині пів-ністю інактивована одна Х-хромосома. Цю хромосому можна бачити в інтерфазі в формі гетерохроматинового тільця, названий-ного тільцем Барра (див. Гл. 20). Х-хромосома інактивується на ранній стадії ембріонального розвитку, відповідної часу імплантації. При цьому в різних клітинах батьківська і материнська X-хромосоми вимикаються випадково.

Стан інактивації даної X-хромосоми успадковується в ряді клітинних поділів. Таким чином, жіночі особини, гетеро-зиготности по генам статевих хромосом, являють собою МОЗу-ки. Широко відомий приклад прояву такої мозаїчності - черепахові кішки, мають чорні і жовті плями. Ці кош-ки гетерозіготни по гену Сг / Св (Сг - жовтий хутро, С® - чорне хутро). Жовті і чорні плями у них розвиваються в результаті випадкової інактивації в ранньому ембріогенезі X-хромосоми з аллель С® або Сг. Черепахову забарвлення майже завжди мають кішки, якщо ж зрідка виявляються коти такого забарвлення, то вони мають хромосомну конституцію XXY.

У генетично схожій ситуації хромосомного визначення статі по типу XX-XY у дрозофіли виробився інший механізм компенсації дози генів X-хромосоми, яка різниться у самців і самок. Активність ферментів, що кодуються генами X- хромосоми, у них однакова в перерахунку на клітку або організм, але вона в два рази вище у самців в перерахунку на одну Х-хромосому, ніж у самок. При цьому у дрозофіли Х-хромосома інактивується-ється. Якщо ген з X-хромосоми транслоцироваться на аутосому, то ефект дозової компенсації зберігається. При перенесенні генів з аутосом на Х-хромосому аутосомні гени по типу компенсації дози не регулюються. Отже, регулюється не активність всієї Х-хромосоми, а активність кожного її гена.

Явище дозової компенсації пояснюється двояко. Одне об'єк-яснень пов'язує спостерігаються ефекти з наявністю гіпотетічен-ського гена-компенсатора в Х-хромосомі, який не піддається дозо-вої компенсації і синтезує якийсь інгібітор транскріп-ції генів X-хромосоми. Чим більше Х-хромосом, тим більше

інгібітору транскрипції і, отже, тим нижче активність регульованих генів. Інше пояснення припускає істота-вання аутосомного компенсатора, який забезпечує образо-вання активатора транскрипції X-хромосоми. Тоді рівень екс-прес (транскрипції) генів, зчеплених зі статтю, буде зави-мережу від їх дози і доступності активатора. Механізм дозової компенсації у дрозофіли ще не розшифрований.

Отже, індивідуальний розвиток багатоклітинних організмів являє собою складний ланцюг змін, к о н т р о л і ру е м и х генами. При цьому здійснюється диференціальна експресія генів, регульованих на різних рівнях від реплікації до пост-трансляційної модифікації білків і збірки надмолекулярних структур. Багато в чому ці регуляторні процеси у еукаріот ще не розшифровані. Очевидно, для розуміння генетичних законо-мерностей онтогенезу уявлень про диференціальної екс-прес генів недостатньо. Відбуваються зміни самого генети-чеського матеріалу, наприклад при диференціюванні лімфоцитів, детермінації клітинних типів у дріжджів і в інших випадках. Все ще не до кінця зрозуміла роль цитоплазми в детермінації клітин, так само як багато в чому не ясно супідрядність генетичних механізмів детермінації і диференціювання.

Прогрес в розшифровці генетичних механізмів, контролю-ючих індивідуальний розвиток, залежить від можливості ис-користування зручних генетичних моделей. Це означає, що процес індивідуального розвитку необхідно розкласти на еле-плементарним ознаки - фени, спадщини за альтернативною схемою. У цьому розділі було наведено кілька прикладів таких моделей. Великі надії вселяє застосування новітніх ме-тодов дослідження, пов'язаних з клонуванням клітин і генів, можливість отримання цілих організмів з окремих соматич-ських клітин.

Область онтогенетики є поле активних і плідних досліджень, особливо в даний час.


Завантаження.