Статистика по Східній Європі невтішна. Причиною 50% випадків смертей є серцево-судинна патологія, причому лідируючі позиції займають ішемічна хвороба серця та інсульт.
За даними медичної статистики в нашій країні паталого-анатомічних розтинів проводиться не більше 30% від загального числа смертей в рік. Перше місце міцно займають захворювання серцево-судинної системи. На другому місці йдуть захворювання печінки, зокрема цирози - 25%. На третьому місці - злоякісні новоутворення - 20%. Органи дихання займають четверте місце - 5%. Найбільша кількість смертельних випадків відбувається в результаті, як правило, не однієї патології, найбільш часто поєднання трьох-чотирьох нозологій - це так звана коморбидность. І дійсно, більшість докторів погодяться зі мною, як терапевти, так і лікарі вузького профілю, що дуже часто на прийом приходять пацієнти, які мають не одну нозологічну форму захворювання, а дві-три і навіть більше. Як правило, майже в переважній більшості випадків це супроводжується ожирінням. У своїй доповіді, присвяченій питанням метаболічної терапії в кардіології доктор медичних наук, професор, кардіолог ГКБ№5 р Москви Верткин А.Л. озвучив сумну статистику, що переважно у чоловіків середнього віку, у яких маса тіла складає більше 20% від їх ідеальної ваги, ризик виникнення гострого інфаркту міокарда, ішемічної хвороби серця, тромбоемболії легеневої артерії, цукрового діабету, гострого порушення мозкового кровообігу, ХОЗЛ, тобто ризик різних кардіо- та висцеропатий в 20 разів вище, ніж в осіб з нормальною масою тіла. У 40% випадків ІХС обумовлена курінням. У кожного п'ятого людини коморбідних захворюванням є цукровий діабет. У пацієнтів, коморбідних з кількох захворювань, розвивається так званий метаболічний синдром. Основними його компонентами є ожиріння, артеріальна гіпертензія, інсулінорезистентність. У чоловіків знижується лібідо, розвивається гіпогонадизм, еректильна дисфункція, в організмі знижується рівень тестостерону. Саме хронічна поліорганна недостатність є предиктором (тобто прискорювачем) несприятливого результату у хворих хірургічного профілю, у літніх пацієнтів. І тут дуже важливо відзначити, що статини мають в обов'язковому порядку входити в базисну терапію артеріальної гіпертонії та ішемічної хвороби серця, так як за результатами паталого-анатомічних розтинів в 58% випадків спостерігався стенозуючий кальциноз, в 30% випадків - стенозуючий атеросклероз, в 14% випадків - помірний атеросклероз.
У багатьох розвинених країнах відзначається явна тенденція до збільшення частки осіб похилого та старечого віку в популяції, найбільш частою причиною захворюваності і смертності яких є серцево-судинна патологія. Поширеність артеріальної гіпертензії (АГ) в нашій країні серед осіб похилого та старечого віку досягає 75-80%. При лікуванні АГ у таких пацієнтів виникає проблема впливу систематичної гіпотензивної терапії на «перепади» артеріального тиску (АТ), вкрай важко переносяться хворими навіть за умови ретельного титрування доз лікарських засобів. Крім того, постає питання про стан органів-мішеней і метаболічних змінах, що виникають в процесі лікування. У зв'язку з цим оптимізація лікування хворих АГ цієї вікової групи, незважаючи на існуючі рекомендації, як і раніше актуальна. Препаратами вибору при лікуванні АГ у літніх є діуретики і антагоністи кальцієвих каналів. Разом з тим застосування діуретиків може зумовити появу небажаних побічних ефектів, таких як гіпокаліємія, гіперліпідемія і гіперурикемія. При використанні антагоністів кальцієвих каналів можуть виникнути припливи, тахікардія. набряки нижніх кінцівок.
Серед безлічі концепцій патогенезу АГ існує припущення про те, що АГ є способом компенсації зниженою перфузії тканин. Було проведено ряд експериментів з моделювання церебрально-ішемічної форми АГ, і цей механізм патогенезу був доведений. Особливо явно він проявляється при обмеженнях кровопостачання мозку (зокрема, атеросклеротичних) зі зривом ауторегуляції. Зниження мозкового кровотоку призводить до дефіциту макроергів, таких як фосфокреатин, аденозинтрифосфат (АТФ), пригнічення анаеробного гліколізу і активації аеробного. Для корекції подібних порушень було запропоновано включити в схему антигіпертензивної терапії Мексидол (Мексіфін) (3-окси-6-метил-2-етілперідіна сукцинат) - препарат з прямим антігіпоксантним і антиоксидантну дію. Мексидол (Мексіфін) викликає посилення компенсаторної активації аеробного гліколізу і знижує ступінь пригнічення окисних процесів в циклі Кребса в умовах гіпоксії з підвищенням вмісту АТФ і креатинфосфату, активує енергосинтезуючі функції мітохондрій і стабілізує клітинні мембрани. Описано також антиатерогенну дію мексидола (Мексіфін), яке пояснюють здатністю гальмувати перекисне окислення ліпідів і надавати захисну дію на локальні судинні механізми атерогенезу.
Добове моніторування (СМ) АТ є найважливішим методом контролю АГ, а також оцінки варіабельності АТ, виявлення нічний гіпертензії і адекватного призначення антигіпертензивного лікування. Дані СМ, безсумнівно, більш точно відображають рівень артеріального тиску, тому що вимір відбувається в умовах звичайної життєдіяльності пацієнта. Середні значення АТ, отримані при СМ, точніше, ніж результати «офісних» вимірювань, корелюють з ураженням органів-мішеней і мають прогностичне значення для розвитку ускладнень. Підвищений артеріальний тиск викликає зміни серцево-судинної системи, такі як гіпертрофія міокарда лівого шлуночка (ГЛШ), порушення його систолічної і діастолічної функцій, ремоделирование судинної стінки з підвищенням її жорсткості. У дослідженнях останнього десятиліття переконливо доведено, що ГЛШ є достовірним і незалежним чинником ризику захворюваності та смертності від серцево-судинної патології. Разом з тим поширеність ГЛШ прогресивно збільшується з віком незалежно від рівня артеріального тиску і маси тіла. Також з віком у зв'язку із загибеллю кардіоміоцитів і розвитком міокардіофіброз порушується кровонаповнення серця, що розцінюється як діастолічна дисфункція.
Успішні профілактика і лікування артеріальної гіпертензії та ішемічної хвороби серця неможливі без зниження дії так званих факторів ризику. Концепція про них була сформована в 60-і роки ХХ століття. За статистикою, якщо людина не курить, не гіпертонік і у нього немає гіперліпідемії, то ризик смерті низький: 24 людини на 10000 за 5 років. У 7 разів більше смертність у того, хто курить, страждає гіпертонією і має гиперлипидемию. Для цього не треба викурювати по 5 пачок сигарет в день і не треба мати тиск 200 мм рт ст і холестерин 8 ммоль / л. Сам факт куріння, наявності підвищеного артеріального тиску, гіперхолестеринемії вже істотно підвищує ризик.
З огляду на ситуацію на початку ХХI століття, було проведено знамените дослідження INTERHEART, в якому брали участь і російські фахівці. Є.Г. Волкова керувала групою, яка працює в Росії. Було виявлено 5 факторів ризику інфаркту міокарда для людей, що живуть в ХХI столітті:
1. дислипидемия (співвідношення аполіпопротеідов b і а чи холестерину низької щільності і високої щільності, так званий атерогенний коефіцієнт)
2. куріння
3. ожиріння
4. цукровий діабет
5. артеріальна гіпертонія
Ось це основна п'ятірка чинників ризику.
У Росії курить 58% населення (за даними ВООЗ - це один з найвищих показників у світі). В середньому на душу населення припадає 15 пачок в місяць. Наскільки це небезпечно? Якщо людина викурює 5 сигарет в день - це 40% підвищення ризику смерті, якщо 1 пачку - 400%, 2 пачки - 900%. Тобто шансів померти в 10 разів більше. А звичайне куріння у нас - це пачка в день, отже 400% підвищення ризику. Куріння - настільки потужний фактор ризику інфаркту міокарда, що, викурюючи навіть 1-5 сигарет в день, людина може нівелювати до 75% користі, яка виходить від лікування статинами. Тобто пацієнт, який приймає статини і одночасно курить, вбиває. ефекту лікування.
Чому куріння так небезпечно? Тому що навіть одна сигарета підвищує артеріальний тиск на 15 хвилин. При постійному палінні підвищення тиску триває, і у пацієнтів, що палять значно знижується ефективність антигіпертензивного лікування. Найцікавіше, що і функція ендотелію коронарних судин істотно уражена при палінні. У курців хворих реакція судин зовсім інша, вона в два рази гірше, ніж у некурящих. Коли коронарна артерія некурящого людини расшіряетя для збільшення крвотока, посудину кращого, навпаки, спазмується, приводячи до ішемії міокарда. І найголовніше, тромбогенного бляшок підвищена, тобто відповідно відбувається прилипання тромбу до поверхні бляшки і збільшується тромбоутворення. При атеросклерозі експресія тромбоцитарного фактора у пацієнтів підвищується в три з гаком рази. І куріння - це практично те ж саме, що наявність ІХС.
При поєднанні цих двох ситуацій - атеросклерозу і куріння - тромбогенного бляшок і ризик ГІМ колосально зростають.
Продовження: частина 2. частина 3.
(Ще ніхто не голосував. Будь першим!)