Головна # 149; Неврологія # 149; Поразка нервової системи при захворюваннях серця і судин
Захворювання серця і великих магістральних судин є найчастішою причиною різноманітних неврологічних розладів, в основі яких, як правило, лежить порушення мозкового кровообігу.
При хворобах серця основною причиною церебральних порушень є емболія. Згідно з існуючими в даний час уявленням, частка кардіогенний емболії серед причин розвитку ішемічних інсультів складає 10 20%, а у більш молодих пацієнтів вона збільшується до 23-36%. У той же час трансезофагеальной ехокардіографія виявляє потенційний кардіальний джерело емболії більш ніж у 50% пацієнтів з ішемічним інсультом.
Існують три основні типи кардіальних джерел емболії: патологія камер серця, патологія клапанів серця, а також варіанти парадоксальною кардіоемболія. Камери серця є джерелом більшості кардіоемболічний інсультів. Неклапанною миготлива аритмія, інфаркт міокарда і аневризми лівого шлуночка дають приблизно 45%, 15% і 10% кардіоемболічний інсультів відповідно. Основним патогенетичним фактором в даному випадку є циркуляторний стаз, викликаний фокальною або глобальної акинезией або дискінезією, який веде до активації коагуляційних каскадів з утворенням червоного (фибринового) тромбу. Додатковим фактором є ендотеліальні пошкодження, наприклад, при гострому інфаркті міокарда. При захворюваннях клапанів серця емболи зазвичай складаються або з білого (багатого тромбоцитами) тромбу або з дистрофічних кальцификатов. Активація тромбоцитів обумовлена турбулентним потоком, що виникають при проходженні потоку крові через деформовані вихідні отвори камер серця.
Додатковим фактором є контакт крові з дистрофічними клапанними поверхнями або поверхнями штучних клапанів серця. Необхідними компонентами парадоксальною емболії є наявність емболів в системній венозної циркуляції і право-лівого кардіального шунта (відкрите овальне вікно, дефекти і міжшлуночкової перегородок).
Існує цілий ряд клінічних особливостей, характерних для кардіоемболічного інсульту:
- раптовий початок і максимальний неврологічний дефіцит в дебюті з його швидким скороченням, пов'язаних з міграцією ембола;
- зміна рівня свідомості, судоми і головний біль в дебюті;
- поява неврологічної симптоматики, пов'язаної з ураженням басейну задніх гілок лівої середньої мозкової артерії і басейну лівої задньої мозкової артерії (сенсорна або глобальна афазія, ідеомоторна апраксія, правобічна гомонимная гемианопсия);
- системна емболія в анамнезі;
- відсутність ознак екстракраніального каротидного окклюзірующего захворювання, ипсилатерального до ішемії;
- наявність кардіальних симптомів.
Слід підкреслити, що дані ознаки самі по собі не є достатньо специфічними і чутливими, але в разі їх поєднання можна припускати кардіоемболічний генез інсульту.
З метою подальшого уточнення кардіоемболічного природи неврологічних порушень використовуються:
- КТ (МРТ) головного мозку з візуалізацією церебральних судин;
- транскраніальна доплерографія і дуплексне сканування;
- ЕКГ з холтерівське моніторування;
- ехокардіографія.
Характерними для кардіогенний церебральної емболії є територіальні кортикальні і субкортикальні інфаркти, геморагічні інфаркти і множинні інфаркти на КТ (МРТ), а також інтракраніальні судинні оклюзії, особливо в системі лівої середньої мозкової артерії. Транскраніальна доплерографія має можливість прямої реєстрації проходження ембола по інтракраніальних артеріях. У цьому випадку на допплерограмі виникає характерний високоинтенсивний сигнал. Моніторування кровотоку по інтрацеребральні артеріях за допомогою доплерографії з підрахунком кількості високоінтенсивних сигналів дозволяє визначити емболіческого навантаження на головний мозок. Поява високоінтенсивних емболіческіх сигналів при внутрішньовенному введенні луна-контрастного матеріалу підтверджує наявність парадоксальної кардіогенний церебральної емболії. Доплерографія показала перманентний характер кардіогенний церебральної емболії, яка може протікати як безсимптомно, так і з появою симптоматики дифузійної енцефалопатії. Дуплексне ультразвукове сканування дає можливість візуалізації флотирующих тромбів в судинах головного мозку. ЕКГ з холтерівського моніторування забезпечує діагностику аритмій, що асоціюються з церебральної емболією, постійного або пароксизмального характеру, в першу чергу - миготливої аритмії. Ехокардіографія має можливість візуалізації потенційних кардіальних джерел емболії. Трансезофагеальной дослідження має значно вищу чутливість, ніж трансторакальні, особливо при безсимптомних хворобах серця. Потенційні кардіал'ние джерела емболії, детектіруемих при ехокардіографії, діляться на прямі - коли причинно-наслідковий зв'язок має високу ймовірність (внутрішньосерцевої тромб, внутрісер-дечний пухлина, клапанні вегетації в лівих камерах серця), непрямі - коли виявлений джерело є імовірною причиною емболії (левопредсердного спонтанний луна-контраст, аневризма міжпередсердної перегородки, відкрите овальне вікно, пролапс мітрального клапана), до інших джерел відносяться штучні клапани серця, утримуючі іфікація мітральної локалізації, клапанні трабекули.
Основними напрямками профілактики кардіогенний церебральної емболії є: з одного боку, лікування основного захворювання (хірургічне лікування, електроімпульсна терапія миготливої аритмії тощо) і, з іншого боку, антитромботична терапія. Основними антитромботичними засобами є непрямі антикоагулянти (фенилин, варфарин). При підборі дози орієнтуються на величину протромбінового індексу - 50-60% (за кордоном - на величину міжнародного нормалізованого співвідношення - 2,0-3,0). При кардіальної патології з меншим ризиком емболізації призначається аспірин (325 мг на добу). При механічних клапанах серця доцільно поєднання непрямих антикоагулянтів з аспірином.
Особливе місце займає інфекційний ендокардит в зв'язку з високою частотою (30-40% пацієнтів), широким спектром і вагою можливих неврологічних ускладнень: інфаркт головного мозку; интрацеребрально і субарахноїдальний крововилив; мікотіческіе аневризми; енцефалопатія; менінгіт і менинго-енцефаліт; інтрацеребральний абсцес.
Основною причиною неврологічних розладів є емболізація фрагментами вегетації, що формуються на стулках і пелюстках уражених клапанів серця і містять збудників захворювання. При попаданні септичних емболів в судини головного мозку може розвиватися інфаркт в басейні окклюзирована судини, ерозивний артеріїт в місці локалізації емболії з розвитком ранньої геморагії або формуванням микотических аневризм з їх подальшим розривом. У разі мультифокальної мікроемболіі утворюються мікроіфаркти і мікроабсцеси з картиною енцефалопатії і переходом в менінгіт або менінгоенцефаліт. Рідше зустрічаються великі абсцеси мозку.
При неврологічних ускладненнях інфекційного ендокардиту високоефективна рання протимікробна терапія, а антикоагулянтна терапія має високий ризик внаслідок схильності до геморагії. При виявленні микотических аневризм показано їх хірургічне лікування.
Поряд з кардіогенний церебральної емболією причиною церебральної ішемії при захворюваннях серця є зниження обсягу серцевого викиду, пов'язане з розвитком гострої або хронічної серцевої недостатності (вроджені та набуті вади серця, набуті захворювання міокарда) або появою порушень ритму серця. Зниження серцевого викиду веде до розвитку порушень свідомості, частіше за типом синкопальних станів (а при гострому інфаркті міокарда - навіть до розвитку кардіогенного шоку), або дифузійної енцефалопатії, що має риси застійної. Класична картина кардіально обумовленої гострої церебральної ішемії з втратою свідомості і судомами носить назву синдрому Морганьї-Едемса-Стокса. До брадисистолической порушень ритму, що викликає церебральні симптоми, відносяться: патологічна синусова брадикардія, абсолютна брадиаритмия, різні форми Синоатріальна і атрио-вентрикулярних блокад; важливими тахісістоліческая порушеннями ритму, які можуть викликати неврологічні розлади, є: передсердна тахікардія, особливо в пароксизмальній формі з АВ-блокадою, тахікардія АВ-вузла, миготлива аритмія з високою частотою скорочення шлуночків, шлуночкова екстрасистолія, особливо при пароксізмапьном появі, шлуночкова тахікардія типу мерехтіння і тріпотіння. Синкопальное стан розвивається при брадикардії з частотою серцевих скорочень менше 40-30 / хв, при тахікардії з частотою більше 150 / хв.
Ряд захворювань великих магістральних судин ведуть до появи неврологічних розладів. В першу чергу мова йде про атеросклеротичномуураженні висхідної аорти, яке часто є джерелом церебральної атероемболіі. Достовірна діагностика атеросклеротичних змін висхідного відділу аорти як причини церебральної емболії можлива тільки при трансезофагеальной ехокардіографії. При атеросклерозі грудної та черевної аорти та їх гілок може розвиватися емболізація або облітерація судин, які живлять-щих спинний мозок і його корінці, з розвитком гострої або хронічної міелоі-шеміі або радікулоішемії.
Ряд дегенеративних і запальних захворювань стінки дуги аорти (атеросклероз, аортоартериит або надклапанний стеноз аорти) ведуть до стенозированию і облітерації великих судин, що відходять від дуги аорти. Ці патологічні процеси об'єднуються під назвою синдрому Такаясу. Розвиваються симптоми дисциркуляторної енцефалопатії та повторні транзиторні ішемічні атаки, що поєднуються з "переміжною кульгавістю" на руках. При вираженій клінічній картині спостерігається відсутність пульсу на шиї і руках, але в більшості випадків є тільки різниця АТ на руках і ногах.
Для церебральної форми облітеруючого тромбангіїту (запальне системне захворювання артерій і вен з сегментарної облітерацією і тромбозом, спочатку середніх і дрібних, а потім і великих судин у молодих чоловіків) характерно одночасне залучення судин мозку, кінцівок і внутрішніх органів з появою симптомів дисциркуляторної енцефалопатії та повторних тран -зіторних ішемічних атак.
При аневризмі аорти спостерігаються оперізують (радикулярні) болю на рівні її розташування, а також ознаки міелоішеміі. При локалізації аневризми в області дуги аорти можуть здавлюватися - лівий поворотний нерв (захриплість, напади кашлю, задухи), діафрагмальнийнерв (задишка, гикавка), прикордонний симпатичний стовбур (синдром Горнера, пекучі болі в половині обличчя, сльозотеча і почервоніння ока, ринорея) .
Коарктация аорти - звуження ділянки аорти в грудному або черевному відділі (частіше в області перешийка аорти) - веде до посиленому кровопостачанню верхньої половини тіла і недостатнього - нижньої половини, що обумовлює гіпертрофію грудної клітини, плечового пояса, рук і атрофію тазового пояса і ніг. На цьому тлі розвиваються симптоми дисциркуляторної енцефалопатії та гострі порушення мозкового кровообігу - гепертоніческіе кризи, паренхіматозні і субарахноїдальні геморагії.
Пoд peд. проф. А. Скоромца
"Поразка нервової системи при захворюваннях серця і судин" та інші статті з розділу Довідник по неврології