У світі вірусом імунодефіциту (ВІЛ) інфіковано понад 30 млн осіб. У 70-80% цих пацієнтів рано чи пізно розвиваються ВІЛ-асоційовані ураження очей. У статті розглядаються основні клінічні прояви найбільш поширених очних проявів ВІЛ-інфекції та підходи до їх лікування.
Поразка допоміжних органів ока
До допоміжних органів ока відносяться повіки, кон'юнктива і слізний апарат. Найбільш часто ці структури вражає вірус оперізуючого герпесу (herpes zoster), саркома Капоші, контагіозний молюск; зустрічається також кон'юнктивальне мікроваскулопатія.
Herpes zoster є везікулобуллезном дерматит, викликаний вірусом оперізуючого герпесу. Інфекція вражає очну гілка трійчастого нерва, тому пацієнти скаржаться на інтенсивну біль. Дана патологія зустрічається у 5-15% ВІЛ-інфікованих хворих, частіше у осіб молодше 50 років. Можуть також розвиватися кератит, склерит, увеїт, ретиніт і енцефаліт. Лікування полягає у внутрішньовенному введенні ацикловіру (10 мг / кг 3 рази на день протягом 7 днів) з переходом на підтримуючу терапію (800 мг 3-5 разів на день рer оs). Можливо також використання фамцікловіра (500 мг 3 рази на день). При неефективності зазначених препаратів рекомендується внутрішньовенне введення фоскарнет.
Саркома Капоші - високоваскулярізірованной безболісна мезенхимальная пухлина, що вражає шкіру і слизові оболонки приблизно у 25% ВІЛ-позитивних пацієнтів. У 20% таких пацієнтів виявляється безсимптомна саркома Капоші століття або кон'юнктиви, яка може мати схожість з Халазион або субкон'юнктивальному крововиливом відповідно. При саркомі Капоші ефективно опромінення, хірургічне видалення (при локалізації пухлини на століттях часто ускладнюється кровотечею), локальна кріотерапія і внутрішньопухлинне введення винбластина. При поширеній саркомі Капоші показана системна хіміотерапія.
Контагіозний молюск - висококонтагіозна дерматит, викликаний поксвирусов. На шкірі і слизових оболонках з'являються множинні безболісні елементи невеликого розміру з пупковідним вдавлення. У ВІЛ-інфікованих пацієнтів елементи крупніше, більш численні і швидкозростаючі. Приблизно у 5% таких хворих відзначається ураження повік. Супутні фолікулярний кон'юнктивіт і поверхневий кератит для ВІЛ-інфікованих осіб не характерні. Лікування включає кріотерапію, вишкрібання, висічення.
Кон'юнктивальна мікроваскулопатія У 70-80% ВІЛ-позитивних пацієнтів відзначаються зміни мікросудин кон'юнктиви, що включають розширення і звуження судин, утворення микроаневризм. Ці зміни, найкраще видимі за допомогою щілинної лампи, корелюють з появою микроангиопатии сітківки. Як причини даної патології розглядають підвищену в'язкість плазми, відкладення в ендотелії імунних комплексів і безпосереднє влучання в нього ВІЛ. Лікування не показано.
Поразка переднього відділу ока
Передній відділ очі включає рогівку, передню камеру і райдужку. Поразка переднього відділу зустрічається більш ніж у половини ВІЛ-інфікованих пацієнтів. Найбільш поширені сухий кератокон'юнктивіт, інфекційний кератит і іридоцикліт. При цьому відзначаються біль, підвищення чутливості до світла і зниження гостроти зору.
Сухий кератокон'юнктивіт відзначається у 10-20% пацієнтів з ВІЛ-інфекцією, зазвичай на пізніх стадіях захворювання. Можливо, в основі цієї патології лежить ВІЛ-індуковане запалення і руйнування слізних залоз. Симптоматична терапія полягає в використанні штучних сліз і спеціальних мазей.
Інфекційний кератит Інфекційні ураження рогівки зустрічаються порівняно рідко (менш ніж у 5% пацієнтів), але вони можуть приводити до стійкої втрати зору. Найбільш часта причина кератиту - віруси оперізувального і простого герпесу. Захворювання характеризується зниженням чутливості рогівки і підвищенням внутрішньоочного тиску. Поразка шкіри може бути незначним або відсутнім. Вірусний кератит у ВІЛ-інфікованих пацієнтів відрізняється схильністю до частого рецидивування і порівняльної резистентністю до терапії. Лікування кератиту, викликаного вірусом оперізуючого герпесу, схоже з таким при очному Зостер; при кератиті, пов'язаному з вірусом простого герпесу, зазвичай ефективні більш низькі дози ацикловіру, прийнятого per os (по 400 мг 5 разів на день) або фамцикловіру (по 125 - 500 мг 3 рази на день). Терапія зазвичай тривала. Бактеріальні та грибкові ураження рогівки у ВІЛ-інфікованих хворих відрізняються більш важким перебігом. Для підбору лікування необхідно проводити фарбування по Граму і культуральні дослідження.
Мікроспоридій - облігатний внутрішньоклітинний паразит, що викликає у ВІЛ-позитивних пацієнтів гастроентериту, синусити та пневмоніти. Очний мікроспорідіоз зустрічається рідко, проте може стати причиною розвитку точкової поверхневої кератопатії, що супроводжується сосочковим кон'юнктивітом. Мікроспоридії дуже складно культивувати, але їх можна виявити в епітеліальних клітинах рогівки і кон'юнктиви за допомогою фарбування по Гімзою або Masson. Для лікування використовується ітраконазол, албендазол per os і фумагиллин місцево.
Іридоцикліт досить поширений серед ВІЛ-інфікованих хворих. Зазвичай він супроводжується ретинитом, викликаним цитомегаловірусом або вірусом оперізуючого герпесу. Виражене запалення передньої камери ока нехарактерно, але може спостерігатися при токсоплазмозной і сифілітичному ретінохоріоідіте або рідкісних формах бактеріальних і грибкових ретинітом. Іридоцикліти можуть також бути обумовлені препаратами, застосовуваними для лікування опортуністичних інфекцій у ВІЛ-інфікованих (рифабутин, цидофовир). І, нарешті, іридоцикліт може бути одним із проявів аутоімунного та ендогенного увеїту (наприклад, при синдромі Рейтера). Виявлення иридоциклита вимагає застосування щілинної лампи з високою роздільною здатністю. Лікування повинно бути специфічно по відношенню до збудника. Якщо передбачається, що в основі патології лежить токсичність препарату, що застосовується проти ВІЛ, доза останнього повинна бути знижена або його застосування припинено. Місцеве застосування крапель, що містять кортикостероїди, часто виявляється ефективним, проте їх призначення вимагає обережності і при інфекційну природу ураження очей обов'язкового супроводу антибиотикотерапией.
Поразка заднього відділу ока
Задній відділ очі включає сітківку, судинну оболонку, диск зорового нерва. До типових симптомів відносяться плаваючі плями, фотопсія, дефекти поля зору і зниження гостроти зору. Слабка реакція зіниці на світло переконливо свідчить про поширене залученні в процес ураження сітківки або зорового нерва, тому кожен хворий з втратою зору повинен бути обстежений з метою виявлення такого дефекту. Діагноз встановлюють при дослідженні очного дна з використанням прямої або непрямої офтальмоскопії.
Мікроангіопатія сітківки відзначається у 50-70% ВІЛ-інфікованих пацієнтів. До найбільш характерних проявів відносяться "ватообразние ексудати", крововиливи в сітківку, мікроаневрізми судин сітківки. Частота цих змін зростає при кількості CD4 + -лімфоцитів менше 100 клітин в 1 мл. ВІЛ-асоційована микроангиопатия зазвичай протікає безсимптомно і є транзиторною, проте в деяких випадках може сприяти розвитку атрофії зорового нерва з втратою колірного зору, контрастної чутливості і появою дефектів полів зору.
інфекційний ретиніт
Цитомегаловірусний ретиніт виникає у 30-40% ВІЛ-інфікованих пацієнтів в розвинених країнах, як правило при кількості CD4 + - лімфоцитів нижче 100 клітин в 1 мл. Пацієнти скаржаться на появу плаваючих плям, Фотопсії, випадання поля зору і пелену перед очима. У класичних випадках дослідження передньої камери ока і склоподібного тіла виявляє незначне запалення; на очному дні виявляються білі включення і крововиливи. Зоровий нерв уражається в 5% випадків. Необхідно відзначити, що застосування антиретровірусної терапії призвело до зниження поширеності цитомегаловирусного ретиніт і в ряді випадків до зміни його перебігу, тобто до зниження запальних процесів і мимовільного ізлечіванію при відсутності специфічної антицитомегаловірусний терапії.
У лікуванні цитомегаловирусного ретиніт використовуються різні препарати (ганцикловір, фоскарнет, цидофовир) і різні способи їх введення (перорально, внутрішньовенно, в склоподібне тіло), що визначається локалізацією і виразністю захворювання, можливими побічними проявами та ефективністю попереднього лікування.
Ретиніт, спричинений вірусом оперізуючого герпесу. посідає друге місце серед причин некротичного ретиніт у ВІЛ-позитивних пацієнтів (1-4%). Зміни, які виявляються на очному дні, схожі з такими при цитомегаловірусної ретиніті. Однак для ретиніт, викликаного вірусом оперізуючого герпесу, характерні швидкий розвиток, множинні ураження і залучення глибоких шарів сітківки. Високий ризик відшарування сітківки, залучення другого ока, швидкої і значної втрати зору. Терапія тривала і передбачає комбіноване застосування ацикловіру і ганцикловіру або фоскарнет.
Токсоплазмозний ретінохоріоідіт розвивається у 1-2% ВІЛ-позитивних пацієнтів. Для цього захворювання характерний розвиток помірного або вираженого запалення, відсутність крововиливів в сітківку і виникнення на сітківці пігментованих рубців. На відміну від імунокомпетентних осіб у ВІЛ-інфікованих розвиваються множинні осередки, до процесу залучаються обидва ока. Показано проведення дослідження на наявність в сироватці специфічних IgM та IgG, хоча при вираженій імуносупресії результати можуть бути негативними. У 30-50% випадків уражається також нервова система. Для лікування використовується пириметамин в поєднанні з сульфаніламідами або кліндаміцином.
Бактеріальні та грибкові ретинітом Найбільш часто зустрічається сифілітичне ураження очей (1-2%). При цьому може розвиватися іридоцикліт або дифузне ураження ока. У діагностиці допомагає дослідження на наявність антитіл до трепонема. У терапевтичних цілях показано внутрішньовенне введення пеніциліну (24 млн од. / Добу протягом 7-10 днів).
Інші бактеріальні та грибкові ретинітом зустрічаються при ВІЛ-інфекції вкрай рідко, як правило, у хворих на наркоманію та системними бактеріальними і грибковими інфекціями.
Інфекційний хориоидит становить менше 1% серед захворювань очей у ВІЛ-інфікованих пацієнтів. Збудником найчастіше є Pneumocystis carinii. Більшість описаних в літературі випадків хоріоідіта були ідентифіковані на аутопсії, що відображає тяжкість системних інфекційних уражень.
Поразка очниці Орбітальні ускладнення ВІЛ-інфекції зустрічаються рідко. Найбільш поширені лімфома очниці і целюліт, викликаний аспергільозної інфекцією. При лімфомі ефективні опромінення і хіміотерапія, при целлюлітте показано системне застосування антибіотиків.
нейроофтальмологічної прояви
Зустрічаються у 10-15% ВІЛ-інфікованих пацієнтів. Найчастіше відзначаються набряк диска зорового нерва, обумовлений підвищенням внутрішньочерепного тиску, паралічі черепних нервів, окорухові порушення і випадання поля зору. Основні причини подібних порушень - криптококовий менінгіт, лімфома мозкових оболонок або речовини мозку, нейросифіліс і токсоплазмоз. Подібні прояви характерні також для ВІЛ-індукованої енцефалопатії та мультифокальної лейкоенцефалопатії, викликаної JC поліомавірус. З метою уточнення діагнозу показано проведення ядерно-магнітного резонансу і люмбальної пункції з наступним цитологічним, культуральним дослідженням ліквору і визначенням в ньому різних антитіл і антигенів. Лікування передбачає опромінення і хіміотерапію в разі лімфоми і специфічну антимікробну терапію при виявленні інфекційного агента. Лікування ВІЛ-індукованої енцефалопатії та мультифокальної лейкоенцефалопатії не розроблено.
Поразки очей у дітей
ВІЛ-асоційовані ураження очей у дітей зустрічаються рідше, ніж у дорослих; особливо це відноситься до цитомегаловірусної ретиніт, поширеність якого дуже невелика (приблизно 5%). Це може бути пов'язано як з іншим імунною відповіддю на ВІЛ, так і з меншою інфікованістю дітей цитомегаловірусом. ВІЛ-інфіковані діти, однак, складають групу підвищеного ризику по затримці нервово-психічного розвитку, яка часто асоціюється з нейроофтальміческімі розладами. Описана також СНІД-асоційована ембріопатія, яка характеризується антімонголоідний розрізом очей, гіпертелоризм і наявністю блакитних склер.