Поразка серцево-судинної системи при інфекційних захворюваннях слід розглядати з двох позицій. З одного боку, органи серцево-судинної системи можуть бути мішенню для вірусів і бактерій, що впливає на перебіг і результат інфекційного процесу. З іншого - інфекційне захворювання може грати роль декомпенсіро фактора при наявності серцевої патології або схильності до неї. Самі ж показники порушень кровообігу у інфекційних хворих не є специфічними і зустрічаються при різних клінічних формах інфекційних захворювань.
В патогенезі ураження міокарда при інфекційних захворюваннях мають значення в першу чергу інфекційні агенти та / або їх токсини, що діють безпосередньо або опосередковано через симпатичний і парасимпатичні відділи вегетативної нервової системи. До останнього часу важливе місце в розвитку інфекційних міокарда відводилося алергічного чинника. З позицій сучасної науки стан серцево-судинної системи при повітряно-крапельних інфекціях визначається впливом патогенних факторів і виразністю таких синдромів, як інтоксикаційний, цереброкардіальний, тромбогеморрагический.
В ході інфекційного захворювання ураження міокарда може виникнути в гострий період (перші 7-10 днів захворювання), коли провідна роль відводиться бактеріям. вірусам і їх токсинів. Поразка ж міокарда, що виникає в період ранньої реконвалесценції (через 10-20 днів від початку захворювання), пов'язують зі змінами імунної системи.
Діагностика уражень серця при інфекційних захворюваннях
Для виявлення характеру і ступеня функціональних змін серцево-судинної системи при інфекційних захворюваннях доцільно використовувати насамперед електрокардіографію (ЕКГ). Результати електрокардіологічний досліджень вказують на гіпоксію і метаболічні зміни з вираженою кисневою недостатністю.
Ультразвукове дослідження серця при повітряно-крапельних інфекціях не має специфіки, але може бути використано в рамках загальної та диференціальної діагностики.
Різноманітні порушення метаболізму в міокарді супроводжуються однотипними змінами шлуночкового комплексу ЕКГ. Винятком є гіпер- і гіпонатріємія, гіпер-і гіпокаліємія. Ці патологічні стани характеризуються специфічними ЕКГ-ознаками.
Порушення гемодинаміки при інфекційних захворюваннях в тій чи іншій мірі вираженості зустрічаються практично у всіх хворих. Нерідко ці зміни носять функціональний характер і можуть бути виявлені тільки за результатами спеціальних досліджень. Так, при ангіні і дифтерії зміни з боку серця в ряді випадків можуть розглядатися як прояви основного захворювання. При інших же інфекційних хворобах не завжди вдається виявити сувору залежність ураження серця від тяжкості захворювання. Метаболічні (біоенергетичні, нейротрофічні) зміни викликають порушення фізико-хімічної структури м'язи серця, причому ці зміни завжди відображають функціональний стан міокардіальних структур. Біоенергетичні зрушення в серце, як правило, є оборотними. Усунення причини призводить до поступової нормалізації ультраструктур міокардіальної клітини за рахунок внутрішньоклітинної регенерації. Однак при певних умовах дистрофічні процеси в міокарді можуть призводити до загибелі клітин з формуванням в подальшому фіброзу і кардіосклерозу. Загибель частини м'язової тканини заповнюється збільшенням маси специфічних структур в непошкоджених клітинах, що призводить до гіперплазії мітохондрій, саркоплазматичного ретикулума, рибосом. Таким чином розвивається гіпертрофія міокарда, що представляє собою компенсаторну регенераторно-гіперпластичних реакцію.
Патогномонічних клінічних симптомів для миокардиодистрофии немає. Пацієнти зазвичай скаржаться на стискають, колючі болі в серці, чаші. вранці і перед відходом до сну. При деяких захворюваннях можуть реєструватися тривала бради- і / або тахікардія в періоді ранньої реконвалесценції. Особливо велике значення має поява систолічного шуму на верхівці серця і в V-якій точці у хворих на ангіну, дифтерію, грип з важким перебігом. Цей шум розцінюється як симптом, який вказує на дистрофічні зміни в міокарді і в іннервує серцево-судинну систему апараті, що призводять до зниження тонусу міокарда.
Дослідження електричної активності міокарда для діагностики міокардіодистрофії займають одне з провідних місць. Електрокардіографічний метод в даний час є невід'ємним компонентом при обстеженні інфекційних хворих. ЕКГ-ознаками дистрофії міокарда при інфекційних хворобах є:
уповільнення внутрипредсердной провідності;
збільшення тривалості інтервалу S-Т;
зменшення тривалості зубця Т;
збільшення показника RVI -TVI;
зниження амплітуди зубця Т в грудних відведеннях;
Уповільнення внутрипредсердной провідності
У нормі тривалість зубця Р знаходиться в межах 0,06-0,10 с. При дистрофії міокарда тривалість зубця Р збільшується до 0,09-0,10 с і більше. Можуть спостерігатися ознаки порушення внутрішньо- і мсжпредсердной провідності, що проявляється зміною форми зубця Р.
Збільшення тривалості інтервалу S-Т
Інтервал S-Т - це відстань від кінцевої частини шлуночкового комплексу до початку зубця Т. Нормальна тривалість інтервалу S-Т становить від 0,05 до 0,12 с. При міокардіодистрофії тривалість інтервалу S-Т збільшується і становить 0,12 секунд і більше.
Зменшення тривалості зубця Т
Належну величину зубця Т обчислюють за формулою: (Q-Т / 2) -0.01 с. Для міокардіодистрофії характерно зменшення тривалості зубця Т.
Розраховують шляхом вирахування з величини амплітуди зубця R в першому грудному відведенні величину амплітуди зубця Т в цьому ж відведенні. Цей показник підсумовує зміни процесів як деполяризації, так і реполяризації правою шлуночка. У нормі він дорівнює 1.68 ± 0.31 мм. При дистрофії міокарда він збільшується до 2,0 і більше.
Зниження амплітуди зубця Т в грудних відведеннях
Амплітуда зубця Т порівнюється з віковими нормами.
Цей показник відображає сумарні потенціали процесу реполяризації. У нормі він становить 2,42 ± 0.54 мм. Для міокардіодистрофії характерно збільшення цього показника.
Для діагностики міокардіодистрофії необов'язково наявність всіх перелічених ознак; можуть спостерігатися лише деякі з них. Слід підкреслити, що ЕКГ-критерії діагностики повинні розглядатися разом з клінічною картиною інфекційного захворювання.
Поняття «міокардит» включає групу уражень міокарда, загальнопатологічної основою яких є запалення з класичним перебігом Причини виникнення міокардитів відрізняються великою різноманітністю. Це вплив на міокард факторів інфекційного, інфекційно-токсичного або інфекційно-алергічного походження. В останні роки велику групу складають інфекційно-алергічні міокардити, виникнення яких пов'язане з осередкової інфекцією, що приводить до сенсибілізації та інфекційно-алергічного ураження міокарда.
Незважаючи на те, що доказів прямого впливу вірусів на міокард мало, в етіології міокардитів їм відводиться значне місце. Найбільшою кардиотропного мають віруси Коксакі групи В (3-й і 4-й типи), а також вірус грипу. Міокардит розвивається при дифтерії, ангіні, скарлатині, менінгококової, стафілококової інфекції.
При маловиражених клінічних ознаках встановлення діагнозу «міокардит» важко. Це пояснюється тим, що симптоми інфекційного захворювання та інфекційного міокардиту нерідко збігаються. При гострому інфекційному міокардиті можлива наявність таких суб'єктивних симптомів, як виражена слабкість і стомлюваність, задишка, серцебиття, цефалгії. Частими об'єктивними клінічними даними для постановки діагнозу «міокардит» є підвищення температури тіла, тахікардія, ослаблення тонів серця, змінений серцевий поштовх, розширення меж серця, систолічний шум на верхівці серця.
При діагностиці міокардиту необхідно враховувати наступні положення (NYHA 1973):
При обстеженні пацієнтів анамнез захворювання, його клінічна картина, лабораторні (в тому числі і імунологічні) і інструментальні методи обстеження вказують на розвиток симптомів ураження серця на фоні або після перенесеної інфекції.
Наявність таких клінічних симптомів: підвищення температури тіла, синусова тахі-або брадикардія. порушення ритму серця, ослаблення I тону, розширення меж серця, ознаки серцево-судинної недостатності.