Порушення кератинізації фолікулярного каналу

Крім гиперсекреции секрету сальних залоз і біохімічних змін його складу, існують і інші чинники, що викликають порушення в сально-волосяному фолікулі і призводять до формування комедонов. а потім і до вугрової хвороби. Найбільш важливим з них є посилення кератинізації фолікулярного каналу.

Епітеліоцити воронки сально-волосяного фолікула орогове-ють повільно і виходять на поверхню шкіри разом з секретом сальних залоз. Цей процес регулюється білком - профілагріном, який знаходиться в клітинах шипуватий шару. У клітинах зернистого шару цей білок перетворюється в філагрін. Підвищений його накопичення в клітинах (що відбувається при вугрової хвороби) призводить до підвищеного зроговіння в інфраінфундібулюме, формуванню роговий пробки і скупчення секрету сальної залози.

При порушенні складу та / або продукції міжклітинних ліпідів відбувається недостатня дезінтеграція десмосом епітеліоцитів в роговому шарі, що також призводить до формування роговий пробки.

В процесі гіперкератінізацію фолікулярного каналу (перш за все, його інфраінфундібулярной частини) бере участь інтерлейкін-1 (ІЛ-1), який вивільняється з вистилають інфраінфундібулюм епітеліоцитів. Порушення нормального відлущування епітеліоцитів сприяє ретенційний гиперкератозу. Обидва процеси - гіперкератоз і посилюється зчеплення корнеоцитів призводять до закупорки проток сальних залоз роговими масами і утворенню комедонов. При гіперкератозі акроінфундібулюма вивідний отвір стає розширеним, і першими видимими висипаннями будуть відкриті комедони, які мають вигляд невеликих чорних головок діаметром 1-3 мм. При гіперкератозі інфраінфундібулюма вивідний отвір не має права продовжувати і поступово весь канал наповнюється детритом і секретом сальних залоз - формуються закриті комедони у вигляді білих головок діаметром менше 2 мм. У закритих комедонах дренаж секрету сальних залоз і продуктів життєдіяльності повністю припиняється, і вони перетворюються в запальні папупо-пустульозні елементи або, поступово збільшуючись в обсязі, трансформуються у відкриті комедони.

До того ж закупорка проток сальних залоз веде до повного припинення доступу повітря. Створилися анаеробні умови є оптимальними для швидкого розмноження. Тому закриті комедони нагадують бомбу з годинниковим механізмом, в будь-який час готову вибухнути у вигляді запальної реакції.

Таким чином, комедони формуються за рахунок адгезії епітеліоцитів, зниження дезінтеграції десмосом і дисбалансу міжклітинних ліпідів, особливо церамидов.