Порушення провідності (блокади) - групують по локалізації порушень і по їх вираженості.
За локалізацією розрізняють блокади
синоатріальні (на рівні міокарда передсердь),
передсердно-шлуночкові (на рівні предсердно-желудочкового вузла),
внутрішньошлуночкові (на рівні пучка Гіса і його розгалужень).
За вираженості порушень провідності розрізняють
уповільнення провідності (кожен імпульс проводиться в нижележащие відділи провідної системи - блокада I ступеня),
неповні блокади (з непроходженням частини імпульсів - блокада II ступеня)
і повні блокади (імпульси не проходять, серцева діяльність підтримується ектопічні ритмом - блокада III ступеня).
Чим дистальнее і виражено блокада, тим серйозніше її клінічне значення.
Порушення синоатріальної і передсердно-шлуночкової провідності виникають при ревмокардиті або міокардит іншого походження, токсичний вплив, наприклад, передозуванні глікозидів, вогнищевих процесах (особливо в області заднедиафрагмальной стінки), при підвищенні тонусу блукаючого нерва.
Порушення внутрішньошлуночкової провідності частіше обумовлені некротичним, склеротичних або запальним ушкодженням внутрижелудочковой провідної системи.
Невеликі порушення провідності (синоатріальна і передсердно-шлуночкова блокада I і II ступеня, монофасцікулярние внутрішньошлуночкові блокади) зрідка спостерігаються у практично здорових осіб.
Вроджена повна поперечна блокада дуже рідкісна. Патологічні зміни, що призвели до блокади, можуть обумовлювати прогресування блокади даної локалізації від I до III ступеня. Менш характерно і прогностично гірше поширення процесу по ходу провідної системи і одночасно виникнення блокад на різних рівнях. Всі порушення бувають стійкими або минущими.
Електрокардіограма в більшості випадків дозволяє правильно діагностувати порушення провідності.
Порушення синоатріальної провідності. Діагностується лише неповна блокада: на тлі синусового ритму або синусової аритмії відзначається випадання окремих комплексів РQR8Т, внаслідок чого утворюються паузи, рівні приблизно двом (рідко трьох і більше) звичайним паузам.
Порушення предсердно-шлуночкової провідності. 3амедленіе предсердно-шлуночкової провідності: інтервал РQ подовжується до 0,21 с і більше. Зрідка інтервал РQ безладно змінюється в різних комплексах, але все передсердні імпульси досягають шлуночків. Неповна предсердно-шлуночкова блокада: в ряді послідовних комплексів (від 2 до 8, рідко більше) інтервал РQ поступово подовжується, останній передсердний імпульс не проводиться на шлуночки і реєструється ізольований зубець Р. Ці цикли (періоди Венкебаха) повторюються більш-менш регулярно. Повна предсердно-шлуночкова блокада: передсердя і шлуночки скорочуються в правильному, але незалежному один від одного ритмі. Частота шлуночкового ритму близько 40-50 в 1 хв. Шлуночковий комплекс майже не деформований.
Порушення внутрішньошлуночкової провідності стосуються одного, двох або всіх трьох пучків внутрижелудочковой провідної системи (відповідно моно-, бі- і тріфасцікулярние блокади).
Клінічна картина. При неповних поперечних блокадах відзначається випадання пульсу і серцевих тонів. Внутрішньошлуночкових блокади іноді супроводжуються розщепленням тонів. Повна поперечна блокада характеризується брадикардією, мінливої звучністю тонів. Гіпоксія органів - непритомність, судоми (напади Морганьї - Едемса - Стокса), стенокардія, серцева недостатність, раптова смерть - значно частіше спостерігаються при повній поперечній внутрижелудочковой блокаді. Особливо небезпечні моменти переходу неповної блокади в повну.
При неповної і повної поперечної блокаді застосовують атропін, ізопротеренол (ізадрин-10-20 мг під язик повторно), еуфілін, салуретики (без додавання солей калію), кортикостероїди. Ці кошти більш ефективні при надшлуночкових блокадах.
Якщо блокада супроводжується гіпоксією органів, при неповній і повній внутрижелудочковой блокаді в більшості випадків необхідне використання тимчасового або постійного штучного водія ритму.
Поділитися досвідом / Задати питання