Хімія і хімічна технологія
Отже, у людини при звичайному триразовому харчуванні зміна режимів відбувається тричі за добу. Однак при цьому зміна режимів виражена нечітко, оскільки протягом дня проміжки між прийомами їжі невеликі (5-6 ч), і постабсорбтівний період ледь встигає початися (якщо взагалі встигає), як настає час чергового прийому їжі. Типовим постабсорбтівним станом вважають стан вранці до сніданку, після приблизно десятигодинного нічної перерви в прийомі їжі. Ще більш наочну картину дає модель ритму харчування, якої дотримувався великий німецький фр1пософ Е. Кант він брав пишу раз на добу. За добу вичерпуються запаси глікогену в організмі, єдиним джерелом глюкози стає глюконеогенез, глюкоза використовується переважно нервовими клітинами. в той час як майже всі інші клітини забезпечуються енергією за рахунок окислення жирних кислот. а також кетонових тіл, що утворюються в печінці з жирних кислот. Цю модель ми і будемо мати на увазі, розглядаючи зміну режимів обміну енергоносіїв. [C.400]
Мал. 11.17. Зміни метаболізму основних енергоносіїв при зміні абсорбтивной на постабсорбтівное стан. Тут і на рис. 11.18 КТ - кетонові тіла. ЖК - жирні кислоти.
Серед амінокислот. поглинаються мозком, переважає валін. Здатність мозку щура окисляти амінокислоти з розгалуженим бічним ланцюгом (лейцин, ізолейцин і валін) щонайменше в 4 рази перевищує відповідну здатність м'язів і печінки. Хоча в постабсорбтівном стані значні кількості цих амінокислот звільняються з м'язової тканини. вони не поглинаються печінкою, і можна вважати, що головним місцем їх утилізації є мозок. [C.311]
На рис. 30.10 представлена загальна картина обміну амінокислот в постабсорбтівном стані. Вільні амінокислоти. в першу чергу аланин і глутамін, надходять в систему кровообігу з м'язової тканини. Аланін, що є, по всій видимості, головною транспортною формою азоту [c.311]
При переході з постабсорбтівного стану в абсорбтивное або після закінчення м'язової роботи припиняється секреція гормонів і вся система повертається у вихідне неактивний стан. Аденилатциклаза і фосфоліпаза С інактивуються. сАМР руйнується фосфодіестеразою, що викликає перехід всіх внутрішньоклітинних ферментів каскаду в неактивну форму. [C.148]
В період травлення інсулін активує про- теінфосфатазу, яка дефосфорилюється піруваткіназа, переводячи її в активний стан. Крім того, інсулін в печінці впливає на кількість ферментів. индуцируя синтез піруваткінази і репресуючи синтез ФЕП-карбоксікінази. Отже, гліколітична реакція фосфоенолпіруват піруват прискорюється при травленні і сповільнюється в постабсорбтівном стані. [C.157]
При нормальному ритмі харчування концентрація глюкози в крові підтримується на рівні 60 100 мг / дл (3,3-5,5 ммоль / л) завдяки впливу 2 основних гормонів - інсуліну і глюкагону. Інсулін і глюкагон - головні регулятори метаболізму при зміні станів травлення, постабсорбтівного періоду і голодування. (Постабсорбтівним станом називають час після заверщенія травлення до наступного прийому їжі. Якщо їжа не приймається протягом доби або більше, то це стан визначається як голодування). На періоди травлення припадає 10-15 год на добу, а витрата енергії відбувається протягом доби. Тому частина енергоносіїв під час травлення запасається для використання в постабсорбтівном періоді (рис. 11.14). [C.283]
Синтез і секреція інсуліну і глюкагону регулюються глюкозою, причому протилежним чином при підвищенні концентрації глюкози в крові секреція інсуліну збільшується, а глюкагону, навпаки, зменшується. Таким чином. їх концентрації в крові змінюються реципрокно при травленні концентрація інсуліну висока. концентрація глюкагону низька в постабсорбтівном стані ставлення зворотне. Однак слід зазначити, що амплітуда змін концентрації інсуліну набагато більше, ніж глюкагону концентрація інсуліну змінюється приблизно в 7 разів, а глюкагону - в 1,5-2 рази. Протилежно також і дію цих гормонів на метаболізм інсулін стимулює процеси запасання речовин при травленні, а глюкагон - їх мобілізацію в постабсорбтівном стані. Тому напрямок метаболічних процесів залежить не стільки від абсолютної концентрації гормонів, скільки від ставлення їх концентрацій [інсулін] / [глюкагон] (інсулін-глюкагонових індекс). [C.268]
Для постабсорбтівного стану характерні [c.385]
Мал. 9.27. Постабсорбтівное стан активація розпаду глікогену в печінці
Звичайний для людини ритм харчування - це триразовий прийом їжі в денний час з двома 6-7-годинними перервами і з нічною перервою тривалістю 10-12 год. Після прийому змішаної їжі перетравлення вуглеводів закінчується приблизно через 2 год, переварювання жирів і білків - через 4 -5 ч це - період травлення, або абсорбтивной. За ним слідує постабсорбтівний період за типове постабсорбтівное стан приймають стан вранці після сну до сніданку. [C.267]
У постабсорбтівном стані концентрація глюкози в крові дорівнює приблизно 5 ммоль / л (90 мг / дл). Після прийому їжі в результаті всмоктування глюкози з кишечника її концентрація в крові збільшується (аліментарна гіперглюко-земія). Максимум концентрації - близько 150 мг / дл - досягається приблизно через годину ще приблизно через 1,5 год концентрація глюкози повертається до рівня постабсорбтівного стану. [C.268]
У регуляції I циклу основна роль належить піруваткіназа, фосфорілірованний форма якої неактивна, а дефосфорілірованном - активна (рис. 9.31). Отже, гліколітична реакція ФЕП піруват прискорюється при травленні і сповільнюється в постабсорбтівном стані. Що стосується реакцій цього циклу, пов'язаних з глюконеогенезом (піруват оксалоацетат ФЕП), то, цілком ймовірно, вони з певною швидкістю відбуваються при будь-яких станах. Це може бути пов'язано з необхідністю підтримання в клітці певної концентрації оксалоацетата. оскільки він бере участь у багатьох важливих процесах. включаючи цитратний цикл. [C.274]
У постабсорбтівном стані БІФ фосфорильованій, проявляє фосфатаз-ву активність, і концентрація фруктозо -2,6-бісфосфат знижується. Внаслідок цього активність 6-фосфофрукто-1-кінази теж знижується, а активність фосфо-тази фруктозо-1,6-фосфату збільшується, т. Е. Гликолитическому напрямок гальмується, а напрямок глюконеогенезу активується. [C.275]
Синтез жирних кислот і жирів активується при пиш евареніі, а їх розпад - в постабсорбтівном стані і при голодуванні. Крім того, швидкість використання жирів пропорційна інтенсивності м'язової роботи. Регуляція обміну жирів тісно пов'язана з регуляцією обміну глюкози. Як і в разі обміну глюкози, в регуляції обміну жирів важливу роль відіграють гормони інсулін. глюкагон, адреналін і процеси перемикання фосфорилювання-дефосфорі-вання білків. [C.306]
Мал. 10.23. Постабсорбтівное стан мобілізація депонованих жирів
Регуляція шляхомфосфорилювання-дефосфорилирования ГМГ-КоА-редуктази активна нефосфорілірованная форма (рис. 10.30, 3). Фосфорилювання (інактивація) включається приєднанням глюкагону до його рецептора на клітинній поверхні. а дефосфорілірованіе (активація) - сигналом інсуліну і його рецептора. Цей механізм являє собою складний каскад реакцій. Таким чином. швидкість синтезу холестерину змінюється при зміні абсорбтивной і постабсорбтівного станів, оскільки в регуляції задіяні інсулін і глюкагон. [C.315]
Після прийому змішаної їжі перетравлення вуглеводів закінчується приблизно через 2 год, перетравлення білків і жирів - через 4-5 ч це період травлення (абсорбтивной період). За ним слідує постабсорбтівний період. У людини при триразовому харчуванні на періоди травлення припадає 10-15 год на добу, а витрата енергії відбувається протягом усіх 24 год (з певним зниженням в години нічного сну). Тому частина енергоносіїв під час травлення складується для використання в постабсорбтівном стані (рис. 15.2). [C.399]
Печінка, жирова тканина і м'язи - головні органи, пов'язані зі зміною режимів запасання і використання енергоносіїв. Перемикання метаболізму при зміні періодів травлення і постабсорбтівного стану і підтримання концентрації глюкози в крові забезпечуються системою регуляторних механізмів. включають гормони інсулін. глюкагон, адреналін, кортизол. [C.400]
М'язова робота під час травлення уповільнює процеси запасання, так як при цьому частина надходять з кишечнику продуктів перетравлення безпосередньо витрачається в м'язах. У постабсорбтівном стані м'язова робота стимулює мобр1пізацію запасів, головним чином жирів. У регуляції змін. пов'язаних зі зміною спокою і м'язової роботи. важлива роль належить адреналіну. [C.400]
Концентрація глюкози в крові визначається балансом швидкостей її надходження в кров, з одного боку, і споживання тканинами - з іншого. У постабсорбтівном стані в нормі концентрація глюкози в крові дорівнює 60-100 мг / дл (3,3-5,5 ммоль / л) вища концентрація (гіперглюкоземія) вказує на порушення обміну вуглеводів. Після прийому їжі або розчину цукру (цукрове навантаження) гіперглюкоземія буває і у здорових людей - аліментарна гіперглюкоземія. Зазвичай вона не перевищує 150 мг / дл і починає знижуватися через 1- [c.401]
Один із симптомів хвороби Іценко-Кушинга - зниження толерантності до глюкози, т. Е. Що перевищує норму гіперглюкоземія після їжі або цукрового навантаження. У важких випадках гіперглюкоземія має місце і в постабсорбтівном стані. Концентрація глюкози в крові може перевищувати нирковий бар'єр, і тоді виникає глюкозурія. Такий стан називають стероїдних діабет. Зниження толерантності до глюкози і гіперглюкоземія пов'язані з підвищеним катаболизмом білків і глюконеогенезом з амінокислот. [C.404]
Ген інсуліну в геномі людини представлений єдиною копією. Інсулін утворюється в -клітинах панкреатичних острівців. Перетворення проінсуліну в інсулін (див. Рис. 4.19) відбувається в пластинчастому комплексі та секреторних гранулах. Таким чином. в секреторних гранулах містяться (і секретуються з них) інсулін і С-пептид в еквімолярних кількостях. Глюкоза стимулює секрецію інсуліну. На рис. 15.6 показані зміни концентрації інсуліну в крові людини після прийому їжі. Одночасно зі стимуляцією клітин до секреції інсуліну відбувається інгібування секреції глюкагону з а-клітин панкреатичних острівців. Глюкагон в крові в постабсорбтівном стані міститься в дуже невеликій концентрації - близько 150 пг / мл в постабсорбтівном періоді концентрація ще нижче - приблизно 70 пг / мл. [C.405]
Друга фаза триває близько одного тижня. Мобілізація жирів триває, концентрація жирних кислот в крові збільшується приблизно вдвічі в порівнянні з постабсорбтівним станом (рис. 15.10). Збільшується утворення кетонових тіл в печінці і їх концентрація в крові. В результаті стає помітною швидкість реакції неферментативного декарбоксилирования ацетоуксусной кислоти з утворенням ацетону [c.410]
Зниження синтезу і депонування глікогену і жирів. При цукровому діабеті інсулін -глюкагоновий індекс знижений. Це пов'язано не тільки зі зменшенням секреції інсуліну. але і зі збільшенням секреції глюкагону (інсулін пригнічує секрецію глюкагону), В нормі інсулін не тільки стимулює процеси. характерні для абсорбтивной періоду, а й скасовує дії глюкагону. При відсутності інсуліну дії глюкагону не відміняються. В результаті ослаблена стимуляція процесів складування і посилена стимуляція мобілізації запасів, посилена настільки, що печінка, м'язи, жирова тканина навіть після прийому їжі функціонують в режимі постабсорбтівного стану. При цьому продукти перетравлення, а також їх метаболіти, замість того, щоб складуватися в формі глікогену і жирів, циркулюють в крові. Ймовірно, в якійсь мірі відбуваються і витратні циклічні процеси типу одночасно протікають гліколізу і глюконеогенезу, або синтезу і розпаду жирів і т. П. [C.412]