Посткастраційний синдром (синдром хірургічної менопаузи)
НЕС з порушенням репродуктивної функції (НЕОС пов'язаний і не пов'язаний з вагітністю).
Хвороба полікістозних яєчників
ПЕРЕДМЕНСТРУАЛЬНИЙ СИНДРОМ (ПС) - - циклічні зміни в суб'єктивному і об'єктивному статусі жінки за 2 тижні і менше до менструації. Частота: 30% - 95%, Вік: 25-30 років.
Частіше розвивається у жінок після пологів, абортів, інфекцій (нейроінфекцій), стресів.
Існує багато теорій розвитку ПС, що пояснюють патогенез різних симптомів: гормональна, "водної інтоксикації", алергічна та ін.
Історично першою була гормональна теорія, запропонована ще в 1431 році А. Франком. Відповідно до цієї теорії ПС розвивається на тлі абсолютної або відносної гіперестрогенії і недостатньою секреції прогестерону. Але ановуляція і недостатність жовтого тіла зустрічаються при ПС дуже рідко.
В даний час основна роль в патогенезі ПС відводиться порушення обміну нейропептидів в ЦНС (опадів, серотоніну, дофаміну, норадреналіну) і пов'язаних з ними периферичних нейроендокринних процесів. Велика роль в патогенезі ПС відводиться пролактину. Відзначається гіперчутливість тканин-мішеней до пролактину в 2-ій фазі циклу. Пролактин є модулятором дії цих гормонів, зокрема надниркових. Цим пояснюється натрійзадержівающій ефект альдестерона і антидіуретичний ефект вазопресину. Доведено роль простагландинів в ПС. Простогландин синтезуються у всіх органах і тканинах, є універсальними тканинними гормонами, порушення їх синтезу може проявиться безліччю різних симптомів.
Цим можна пояснити клінічну симптоматику: нудота, блювота, неспокій, тривога, депресія, плаксивість, біль в області серця.
Об'єктивно: здуття живота, набухання молочних залоз, збільшення маси тіла, набряки, метеоризм. Залежно від превалювання тих чи інших симптомів виділяють 4 форми ПС:
Нейропсихічна характеризується наявністю еммоціональності лабільності, плаксивості.
Набрякла форма відзначається превалюванням набряків особи, гомілок, пальців рук, набухання молочних залоз, порушенням функцій шлунково-кишкового тракту.
Цефалгіческая характеризується превалюванням у клінічній картині вегетативно-судинної симптоматики: головні болі, запаморочення, безсоння, дратівливість.
При кризову формі в клінічній симптоматиці переважають симпато-адреналової кризи, що супроводжуються підвищенням артеріального тиску, тахікардією, болями в області серця без змін в ЕКГ.
За ступенем тяжкості виділяють легку форму ПС - поява 3 - 4 симптомів за 2-10 днів до менструації, і важку: поява 5-12 симптомів за 3-14 днів до менструації.
Компенсована стадія перебігу - поява симптомів в передменструальному періоді, які з початком менструації проходять.
Субкомпенсована стадія - з роками тяжкість перебігу ПС прогресує, збільшується кількість і вираженість симптомів.
Декомпенсіроанная стадія - тяжкий перебіг ПС, "світлі" проміжки поступово скорочуються.
Діагностика: виявлення ПС сприяє активний опитування пацієнтки, при якому виявляється циклічний характер патологічних симптомів, що виникають в передменструальні дні. Додаткові методи дослідження призначаються в залежності від форми ПС. До обстеження хворих залучається невропатолог, психіатр, терапевт, ендокринолог. При необхідності проводиться електроенцефалографія, комп'ютерна томографія, ЯМР-гіпофізарної області, дослідження видільної функції нирок, мамографія.
Необхідно уточнити менструального-оваріальний цикл за рівнем естрадіол. прогестерон
Сечогінні препарати у 2 фазу циклу
Седативні препарати (феназепам, седуксен), діенцефальна терапія.
Антіпростогландіновие препарати (індометацин і т.п.)
Гормональна терапія з урахуванням рівня Е. П (часто-гестагени в 2-ю фазу - дюфастон)
КОК (періодично по 3 менструальних циклу, перерва на 2-3 місяці).
При наявності супутньої екстрагенітальної патології лікування проводиться спільно з іншими фахівцями.
Клімактеричний синдром (КС)
КС - симптомокомплекс ускладненого перебігу клімактеричного періоду.
Частота: 35 - 40%. Виникає за рахунок дефіциту естрогенів внаслідок порушення фолікулогенезу яєчників, що супроводжуються підвищенням фолликулостимулирующего і лютеїнізуючого гормонів.
Перебіг можливо Легке - припливи до 10 разів на добу, працездатність збережена; СЕРЕДНЬОЇ ВАГИ - припливи до 20 разів на добу, працездатність порушена; ТЯЖЕЛОЕ - припливи більше 20 разів, втрата працездатності.
Для КС характерні наступні симптомокомплекси
Нейровегетативні порушення - підвищення артеріального тиску, головний біль, напади тахікардії, припливи, кризи
Психоемоційні порушення - зниження працездатності, стомлюваність, неуважність, погіршення пам'яті, дратівливість, плаксивість.
Обмінно-ендокринні - ожиріння, цукровий діабет, дисгормональная гіперплазія молочних залоз, болі в м'язах, суглобах, атрофія статевих органів, остеопороз.
Розрізняють типову форму КС - у здорових жінок, ускладнену - на тлі гіпертонічної хвороби, захворювань серцево-судинної системи, атипова форма - розвивається до 40 років на тлі вираженої діенцефальной патології.
ЛІКУВАННЯ КС проводиться в 3 етапи: 1 етап - немедикаментозних терапія, 2 етап - негормональна терапія, 3 етап - гормональна терапія (ЗГТ)
Етапність дотримується при легкому перебігу. При важких формах КС - використовуються всі види терапії.
1 етап включає режим праці, відпочинку, харчування, що виключає прийом жирної гострої їжі, фізіотерапія (електрофорез комірцевої зони), голкорефлексотерапія.
2 етап - призначення вітамінів групи В, А, Е, при підвищенні артеріального тиску - гіпотензивні препарати, седативні і нейротропні засоби. Якщо ефект не настає після 1 - 2 курсів - призначається 3 етап лікування - замісна гормонотерапія (ЗГТ). Препарати для ЗГТ містять природні натуральні естрогени. Використовуються. климен, клімонорм, кліогест, трісеквен, прогинова 21, овестин, фемостон, лівіал, малі дози КОК - ¼ - 1/6 частина таблетки (переривчасті курси).
(СИНДРОМ хірургічною менопаузою)
це комплекс вегетативно-судинних, нейроендокринних, і нейропсихічних симптомів, який розвивається після повного видалення яєчників.
На першому етапі (до 2 років) - симптомокомплекс, в основному нейровегетативні, психоемоційні і менш виражені обмінно-ендокринні.
Потім на перше місце виступає симптомокомплекс обмінно-ендокринних порушень: атрофічний кольпіт, цистит, гепатохолецистит, ІХС, остеопороз, глаукома, тромбози.
Лікування: поєднання немедикаментозного, негормонального і гормонального етапів.
Призначається ЗГТ: естрофем, овестин, дивина, климен, клімонорм, фемостон
НЕС З ПОРУШЕННЯМ РЕПРОДУКТИВНИХ ФУНКЦІЙ
(В зарубіжній літературі - метаболічний синдром). Нейрообменно-ендокринний синдром - порушення гормональної функції надниркових залоз і яєчників на тлі діенцефальной симптоматики і прогресуючого ожиріння. Ця патологія формується після періоду нормальної менструальної і генеративної функції. Пусковим механізмом може бути ускладнена вагітність, пологи, аборти, стреси, інфекції, інтоксикації, в результаті яких порушується передача нервових імпульсів в передніх і медіобазальних структурах гіпоталамуса, що порушує цирхорального секрецію ГнРГ (гонадотропін релізінггормона). Збільшується синтез і виділення β-ендорфіну і зменшується утворення дофаміну. Наслідком є підвищення секреції пролактину, порушується секреція АКТГ і порушується механізм зворотного зв'язку - основа регуляції гормональної функції надниркових залоз і яєчників. У надниркових підвищується утворення всіх гормонів кори (кортизолу, альдестерона, статевих гормонів). Гвперкортицизм призводить до гіпертензії, порушення жирового, білкового і вуглеводного обміну, що виявляється порушенням толерантності до глюкози, інсулінорезистентності та компенсаторної гіперінсулінемії.
Кортизол сприяє специфічному ожиріння вісцерального типу з переважним відкладенням жирової тканини в області плечового пояса, живота. А так же появі трофічних змін - смуг розтягнення на шкірі живота і стегон. Забарвлення від блідо рожевого до багряної. Клінічна картина характеризується збільшенням маси тіла, олигоменореей, первинним або вторинним безпліддям, гірсутизм, мастопатію, гіпертензією.
Часто - після пологів, абортів, нейроінфекції, стресів, з початком статевого життя.
Діагностика: грунтується на даних клінічних і фенотипічних особливостей. Гормональний фон характеризується підвищенням АГТГ, кортизолу і пролактину. Рівні ЛГ і ФСГ можуть бути нормальними. Характерно підвищення і ДЕА-С в крові.
Метаболічні порушення характеризуються гіперглікемією, дисліпідемією, порушенням толерантності до глюкози.
Лікування НОЕС полягає в зниженні маси тіла на тлі терапії, спрямованої на регуляцію медиаторного обміну (дифенін, парлодел). Ефективно призначення верошпирона. Після зниження маси тіла у частини жінок відновлюється овуляторний менструальний цикл і фертильність. Якщо цього не відбулося, то призначається регуляція менструального-оваріального циклу. На заключному етапі проводиться стимуляція овуляції (при безплідді) препаратами кломифен, клостильбегит, Меногоном.
ХВОРОБА полікістозних яєчників
це патологія структури і функції яєчників на тлі гормональних і метаболічних порушень, основним критерієм яких є хронічна ановуляція і гіперандрогенія.
Єдина думка про причини розвитку цієї патології до сих пір відсутня. Підсумовуючи сучасні уявлення про даної патології. Можна виділити основні ланки патогенезу. Певна роль відводиться генетичної обумовленості цієї патології. Відзначається підвищений синтез і викид В-ендорфінів, що веде до зниження дофаміну, порушення циклічності секреції гонадоліберину і як наслідок - порушення фолікулогенезу і синтезу естрогенів в яєчниках з викидом попередників естрогенів - андрогенів.
Синтез андрогенів відбувається в клітинах теки фолікулів певній стадії зрілості діаметром 5-8 мм і стромі. Регулює синтез андрогенів ЛГ і інсуліноподібний фактор росту (ІПФР-1) і ензим (цитохром Р 450 с17). У перетворенні андрогенів (тестостерону і андростерона) в естрагени (естрадіол і естрон), в так званому процесі ароматизації андрогенів бере участь ензим Р450с17, синтез ензиму регулюється ФСГ.
Підвищення рівня ЛГ відбувається в результаті порушення цірхоріального ритму виділення Ґірґа і гонадотропінів, що формується в пубертатному віці. Гіперстимуляція ЛГ порушує фолікулогенез в яєчниках, формується кістозна атрезія фолікулів з гіперплазією клітин теки, строми і збільшення синтезу андрогенів. В результаті дефіцит ФСГ, необхідного для синтезу ензимів, ароматичних андрогени в естрогени, відбувається накопичення андрогенів і виникає дефіцит естрадіолу.
Важливим механізмом гіперандрогенії є характерна для БПКЯ інсулінорезистентність (ІР) - зменшення утилізації глюкози в організмі в результаті виникає компенсаторна гіперінсулінемія. Так як є дефект рецепторів інсуліну, його дія регулюється через ИПФР - 1. Це сприяє посиленню ЛГ - залежного синтезу андрогенів в клітинах теки і строми, а так само стимулюють синтез ЛГ.
Збільшується концентрація вільного біологічно активного тестостерону, за рахунок зменшення утворення статевих стероідосвязивающіх глобулінів (ПССГ). Це обумовлено зниженням рівня естрадіолу і гіперліпідемією.
Порушується толерантність до глюкози при ожирінні по діабетогенний типу. Розвивається інсулінорезистентність і компенсаторна гіперінсулінемія. Тому посилюється синтез андрогенів з наступною ароматизацией в естрогени в жирових клітинах.
Виділяють 2 основних механізми розвитку БПКЯ.
при ожирінні має місце інсулінорезистентність. і як наслідок гиперинсулинемия, що підвищує ЛГ залежний синтез андрогенів в клітинах теки. у жінок з нормальною масою тіла підвищений рівень гормону росту стимулює синтез інсуліноподібний фактор росту в клітинах гранульози, що паракрінним шляхом здійснює ефект ИПФР на клітини теки. З цього моменту синергізм з ЛГ призводить до гіперпродукції андрогенів. за тим же механізмом, що і ожирінні. Різниця є лише в пусковому механізмі, а в кінцевому рахунку відбувається посилення яєчники гіперандрогенії.
Для БПКЯ характерні наступні симптоми: порушення менструального циклу за типом оліго і аменореї. Порушення починаються з менархе. У 10-17% пацієнток відзначаються кровотечі, причиною яких є тривалий вплив естрогенів. що приводить до гіперплазії ендометрія. Гіперплазія ендометрію може спостерігатися і при відсутності кровотечі на тлі олиго і аменореї. Тому жінки з БПКЯ входять в групу ризику розвитку аденокарциноми ендометрія, мастопатії і раку молочних залоз.
Характерно ановуляторне безпліддя, яке завжди має первинний характер. Гірсутизм різного ступеня вираженості розвивається поступово, з періоду менархе.
Підвищення маси тіла відзначається приблизно у 70% жінок при ІМТ 26-30, що відповідає 2-3 ступеня ожиріння. Ожиріння має універсальний характер. Відзначається дислипидемия з переважанням ліпопротеїнів атерогенного комплексу (холестерин, тригліцеринів, ЛПНЩ, ЛПДНЩ). Це підвищує ризик розвитку серцево-судинних захворювань вже у 2-3 десятиліття життя.
Діагностика. Характерний анамнез, зовнішній вигляд і клінічна симптоматика полегшує діагностику СПКЯ. БПКЯ має чітку ехоскопіческіе картину. УЗД-критеріями є: збільшення розмірів яєчників (обсяг до 9 3. наявність 8-10 фолікулних пензликів, діаметром 5-8 мм, збільшення стромальной щільності. Саггитальний розмір матки дорівнює розмірам яєчника в співвідношенні 1: 1.
Яєчники збільшені в розмірах ущільнені, безболісні при пальпації. При лапароскопії визначається згладжена белесоватая капсула яєчника, на якій видно древовидно розгалужені судини, збільшення розмірів яєчників до 5-6 см в довжину і 4 см в ширину.
Метаболічні порушення характеризуються підвищенням вмісту тригліцеридів, ЛПНЩ, ЛПДНЩ, і зниженням концентрації ЛПВЩ в крові.
1 етап лікування - консервативний.
При ожирінні рекомендується дієта, спрямована на нормалізацію маси тіла. Мета лікування - регуляція циклу, профілактика гіперплазії ендометрія і молочних залоз, лікування безпліддя і гірсутизму. Використовуються гестагени (дюфастон) з 16 по 25 день циклу.
Для профілактики гіперплазії ендометрія використовується комбінований оральний контрацептив Діані 35, що володіє антиандрогенною дією; можливе використання Марвелона, Силест, регулакс.
Вираженим антиандрогенною дією володіє андрокур, який призначається додатково, разом з Діані 35 з 5 по 15 дні циклу по 25 - 50 мг.
Після регуляції циклу з метою лікування безпліддя призначаються препарати стимулюють овуляцію (кломіфен, клостильбегит), препарати містять ЛГ і ФСГ (пергоніл, хумігон), чистий ДСГ метродин, релизинг гормон лютеїнізуючого гормону в пульсуючому цірхромальном режимі.
При неефективності консервативної терапії проводиться 2 етап лікування - хірургічний виконується клиноподібна резекція або лапороскопіческой електрокаутерізації. Частота індукції овуляції при цьому методі лікування становить 84-89%, настання вагітності в 72% випадків.
Приблизно через 5 років після операції більшість клініцистів відзначає рецидив клінічної симптоматики. Тому, після вагітності і пологів необхідна профілактика рецидиву БПКЯ, що важливо, з огляду на ризик розвитку гіперпластичних процесів ендометрія. З цією метою найбільш доцільно призначення КОК (марвелон, Діані, мерсілон і т.п.). можливе застосування гестагенів в 2 фазу циклу з 16 по 25 день (дюфастон по 20 мг).
Гиперандрогения і хронічна ановуляція спостерігається при таких ендокринних порушеннях як нейрообменноендокрінний синдром, адреногенітальний синдром, гіперпролактинемія.
При цьому в яєчниках розвиваються морфологічні зміни. подібні до БПКЯ. У подібному випадку мова йде про так званих вторинних ПКЯ (або синдромі ПКЯ) і основним принципом їх лікування є терапія перерахованих вище захворювань.
Таким чином, знання клінічної симптоматики НОЕС дозволяє лікарю загальної практики провести діагностику і призначити своєчасну корекцію виявленої патології
